Dve različni varianti virusa
Uvod
Osnovni namen tega prispevka je ugotoviti, kako lahko nova varianta virusa, ki je bolj virulentena, spremeni dinamiko širjenja epidemije.
Uporabljen model za simulacijo
Uporabljen je oddelčni model SIR z dvema skupinama “okuženih”. Pri prvi skupini (\(I_1\)) imamo virus, ki je manj virulenten, v drugi (\(I_2\)) pa virus, ki je bolj virulenten.
To je razširjeni model SIR z dvema skupinama, kjer predvidevamo navzkrižno imunost. Predviden je tudi enak čas zdravljenja pri obeh skupinah. Model je povzet po (Keeling and Rohani 2008, str. 107).
Prehode med skupinami takšnega SIR modela lahko opišemo s sistemom naslednjih diferencialnih enačb:
\[ \frac{dS}{dt} = -\beta_{1}SI_1+\beta_{2}SI_2 \\ \frac{dI_1}{dt} = \beta_{1}SI_1 - \gamma I_1\\ \frac{dI_2}{dt} = \beta_{2}SI_2 - \gamma I_2\\ \frac{dR}{dt} = \gamma (I_1 + I_2) \]
Parametra stopnje prenosa (transmisije) \(\beta_1\) in \(\beta_2\) sta pri različnih variantah virusa različna in se s časom lahko spreminjata. Tako je potrebno obravnavati \(\beta_1 = \beta_1(t)\) in \(\beta_2 = \beta_2(t)\). Na ta način lahko simuliramo različne čase začetka širjenja ene variante virusa in druge varinate virusa v populaciji.
Čas trajanja infekcije v simulacijah je predviden na \(T_z =1/\gamma = 12\) dni.
Stopnja kuženja z varianto 1 in 2 je enaka
Tu predpostavljamo, da imamo dve varianti virusa z enakimi transmisijami, torej so transmisijski parametri (in posledično R-ji) enaki za obe varianti.
Predpostavimo naslednjo situacijo: R je prvih 40 dni 2.5 (\(\beta_1 = \beta_2=3.5/T_z = 0.29\)), potem pa pade R na 1.25 (\(\beta_1=\beta_2=1.35/T_z = 0.1125\)) in se ne spremeni do konca epidemije.
V tem primeru obe imata obe skupini virusa enako dinamiko, ki je prikazana na spodnji sliki.
Skupna krivulja okuženih je vsota okuženih obeh skupine okuženih iz varianta 1 in varianta 2. Ker gre za enako dinamiko, se skupna vsota samo podvoji, kot če bi imeli eno skupno skupino podvrženo istemu virusu.
Stopnja kuženja z varianto virusa 1 in varianto virusa 2 je različna in začne ob drugem času
Tu predpostavljamo, da imamo dve varianti virusa z različnimi transmisijami. Transmisjiski parametri (in posledično R-ji) se spreminjajo na naslednji način.
V prvi skupini z varianto 1 predvidevamo enako situacijo kot pri prejšnji simulaciji, torej R je prvih 40 dni 3.5 (\(\beta_1 =3.5/T_z = 0.29\)), potem pa pade R na 1.35 (\(\beta_1=1.35/T_z = 0.1125\)) in se ne spremeni do konca epidemije.
V drugi skupini z varianto virusa 2 je situacija drugačna, R je prvih 50 dni enak 1, kar pomeni, da se virus variante 2 prvih 50 dni ne širi po populaciji, potem pa izbruhne in se začne širiti z R = 2.9 (\(\beta_2=2.9/T_z = 0.2417\)) do konca epidemije.
V tem primeru je dinamika epidemije prikazana na spodnji sliki.
Vidimo lahko, kako je na začetku krivulja okuženih odvisna od virusa variante 1 in šele po 50 dnevu začne dinamiko širjenja okuženih prevzemati virus variante 2, ki po 150 dnevu prispeva več k skupni dinamiki krivulje okuženih in tako povzroči podaljšanje trajanja epidemije.
Kaj lahko sklepamo iz rezultatov simulacij
Namen prispevka je bil pokazati, kako se obnaša dinamika širjenja epidemije na krivulji okuženih v primeru dveh varinat virusa z različno virulentnostjo. V prvem primeru imamo simulacijo dveh skupin okuženih z virusom istih transimisijskih lastnosti, kar rezultira v obnašanje širjenja, kot bi bilo v primeru, če bi imeli eno samo homogeno skupino okuženih. V drugem primeru pa smo simulirali obnašanje dveh variant virusa, v varianti 1 smo predvidevali manjšo transimisijo v drugem delu trajanja epidemije, pri drugi varianti 2 pa smo simulirali stopnje prenosa po času tako, da se virus variante 2 na začetku ni širil, potem pa je izbruhnil s stopnjo prenosa približno 2-krat višjo kot prva varianta. V tem primeru smo lahko pokazali, da se je delež virusa variante 2 v drugi fazi povečeval in podaljšal čas trajanja epidemije.
Omejitve modeliranja
Uporabili smo model SIR, ki smo ga razširili na dva oddelka okuženih. Zato je potrebno upoštevati omejitve SIR modelov. Pri tem smo predpostavili navzkrižno imunost.
Literatura
Keeling, Matt J., and Pejman Rohani. 2008. Modelling Infectious Diseases in Humans and Animals. Princeton University Press. http://www.jstor.com/stable/j.ctvcm4gk0.1.