Insuficiencia cardíaca 2026

Guía ESC 2026 y Segunda Definición Universal de la Insuficiencia Cardíaca

El corazón, en ecuaciones

El corazón no es solo una bombaEs un sistema termodinámico, electroquímico, electromecánico e hidráulicoque sostiene el transporte de materia y energía. Recorramos sus nueve niveles. 1 · TermodinámicaLa hidrólisis del ATP libera ≈ −60 kJ/mol en condiciones celulares (no −30,5):el miocardio convierte en trabajo solo ≈ 25%; el resto se disipa como calor. 2 · ElectroquímicaNernst y Goldman-Hodgkin-Katz: los gradientes iónicos fijan el potencial (E_Na ≈ +71 mV, E_K ≈ −87 mV);la membrana se comporta como un condensador con conductancias en paralelo. 3 · ElectrofisiologíaEl potencial de acción abre los canales de Ca²⁺ tipo L; ese pequeño influjo dispara una gran liberaciónpor RyR2 (liberación de Ca²⁺ inducida por Ca²⁺), y el Ca²⁺ se une a la troponina C. 4 · MecanoquímicaLa fuerza depende del Ca²⁺ de forma sigmoidea (ecuación de Hill), y el estiramiento la aumenta:Frank-Starling, ↑ volumen telediastólico → ↑ longitud del sarcómero → ↑ fuerza → ↑ volumen sistólico. 5 · Mecánica ventricularLaplace: σ ≈ P·r / 2h. Un ventrículo dilatado y de pared delgada soporta más tensión parietal(r 2,5 → 3,75 y h 1 → 0,56 multiplican σ por 2,7): la HFrEF, en una ecuación. 6 · HemodinámicaQ = ΔP/R y Poiseuille: R ∝ 1/r⁴, así que reducir el radio a la mitad multiplica la resistencia por 16;y Bernoulli simplificado, ΔP ≈ 4v², es el que usamos para estimar gradientes en el ecocardiograma. 7 · WindkesselLa aorta actúa como un condensador: amortigua la eyección pulsátil y mantiene la presióndurante la diástole, con una constante de tiempo τ = RC ≈ 1,5 s. 8 · Transporte de O₂Todo termina aquí: CaO₂ ≈ 19,7 mL/dL, DO₂ = GC × CaO₂ ≈ 990 mL/min y VO₂ ≈ 230 mL/min,con una extracción de oxígeno ≈ 23%. 9 · Lazo presión-volumenEl área del lazo es el trabajo externo de cada latido (≈ 1 J);a 75 latidos por minuto, el corazón desarrolla ≈ 1,2 W de potencia hidráulica. Una sola cadenaDe la energía química al transporte de oxígeno: ΔG → E_ion → Vm → [Ca²⁺]i → F → σ → P → ΔP → Q → GC → DO₂.La insuficiencia cardíaca es la rotura de cualquiera de sus eslabones.

De la alteración cardíaca al síndrome clínico

♥ ALTERACIÓN CARDÍACA estructural y/o funcional ↑ PRESIONES DE LLENADO ↓ GASTO CARDÍACO SÍNDROME CLÍNICO SÍNTOMAS Disnea Fatiga Ortopnea SIGNOS Edema Ingurgitación yugular Crepitantes

Estadios de la insuficiencia cardíaca

RIESGO ENFERMEDAD AVANZADA A EN RIESGO Gravedad Factores de riesgo B PRE-HF Gravedad Alteración estructural y/o funcional Biomarcadores C HF SINTOMÁTICA Gravedad Síntomas y/o signos D HF AVANZADA Gravedad Síntomas graves recurrentes ♥ Paciente Sin síntomas de IC IC clínica (con síntomas) No se regresa a un estadio previo, pero la IC sintomática puede mejorar o remitir

Clasificación por FEVI

ESC 2021 FEVI HFrEF ≤40% HFmrEF 41–49% HFpEF ≥50% 0% 40% 50% 70% ESC 2026 0% 50% 70% HFrEF <50% HFpEF ≥50% ✕ Desaparece se integra en HFrEF La Definición Universal 2026 añade la FEVI mejorada como trayectoria 3 fenotipos → 2 fenotipos HFmrEF comparte fisiopatología y respuesta al tratamiento con HFrEF HFpEF requiere además evidencia objetiva de alteración cardíaca estructural o funcional. Fuente: 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. Eur Heart J. doi:10.1093/eurheartj/ehag100

HFrEF frente a HFpEF

HFrEF IC con FEVI reducida Vacía poco en cada latido Problema principal: la contracción 0% 50% 100% FEVI <50% HFpEF IC con FEVI preservada Vacía bien en cada latido Problema principal: el llenado (ventrículo rígido) 0% 50% 100% FEVI ≥50% Criterios diagnósticos Síntomas y/o signos de IC ej.: disnea, fatiga, edema FEVI <50% medida por ecocardiografía ✓ Basta con esto: diagnóstico de HFrEF Criterios diagnósticos FEVI ≥50% medida por ecocardiografía necesaria, pero no suficiente ✗ No basta: un corazón sano también tiene FEVI ≥50% Síntomas y/o signos de IC ej.: disnea, fatiga, edema Evidencia objetiva estructural/funcional ej.: hipertrofia VI, dilatación de aurícula izquierda ↑ Presiones de llenado ej.: péptidos natriuréticos elevados, E/e′ elevado ✓ Ahora sí: diagnóstico de HFpEF La FEVI ≥50% por sí sola nunca diagnostica HFpEF

Algoritmo diagnóstico

Sospecha de IC Historia clínica + examen físico síntomas, signos y antecedentes ECG + laboratorios un ECG normal hace poco probable la IC incluir cociente albúmina/creatinina (ESC 2026) BNP / NT-proBNP un valor bajo descarta la IC con alta fiabilidad (umbrales para contexto no agudo) Bajo Elevado BNP <35 / NT-proBNP <125 pg/mL IC poco probable Ecocardiograma buscar otra causa de los síntomas (no excluye HFpEF, p. ej. en obesidad) confirma la IC y mide la FEVI FEVI <50% FEVI ≥50% HFrEF Valorar estructura,función diastólica ypresiones de llenado HFpEF Definir etiología orienta el tratamiento

Analítica inicial

Analítica inicial en toda sospecha de ICHemogramaFunciónrenalElectrolitosFunciónhepáticaFuncióntiroideaHbA1cLípidosHierro: TSATy ferritina Albúmina/creat.en orinanuevoItodo el panel 1. Albuminuria grave con filtrado normalFGe normalgravemoderadanormalAlbuminuriael filtrado solo no la detecta 2. Valor pronósticoindependienteaporta pronóstico más allá del filtrado3. Tratable con los mismosfármacos de la IClos fármacos de la ICtambién tratan la albuminuria Pedir el cociente albúmina/creatinina en orina desde la primera analítica

Péptidos natriuréticos

BAJO ALTO NT-proBNP ◄ IC poco probable IC más probable ► EDAD ↑ eleva el NT-proBNP ERC ↑ eleva el NT-proBNP FA ↑ eleva el NT-proBNP OBESIDAD ↓ reduce el NT-proBNP Interpretación por edad, adoptada por la ESC 2026 · umbrales orientativos (NT-proBNP, IC nueva, HFA-ESC 2023) <50 años: 125 pg/mL | 50–75 años: 250 pg/mL | >75 años: 500 pg/mL Obesidad: reducir el umbral un 25–40 % según el IMC

Ecocardiograma en HFpEF

FEVI ≥50% ¿Qué más buscar? Masa VI pared engrosada (hipertrofia) IMVI ≥95 g/m² (mujer) · ≥115 g/m² (hombre) Volumen AI aurícula dilatada por presión crónica IVAI >34 mL/m² (ritmo sinusal) E E/e′ estima la presión de llenado del VI E/e′ >9 en reposo Presión pulmonar velocidad de regurgitación tricuspídea PSAP >35 mmHg · velocidad IT >2,8 m/s Cada hallazgo es evidencia de ↑ presiones de llenado / disfunción diastólica Puntos de corte de referencia. Más hallazgos presentes = mayor probabilidad de HFpEF.

Etiología de la insuficiencia cardíaca

ETIOLOGÍA DE LA IC Isquémica No isquémica La clasificación clásica: solo dos categorías Demasiado simplista → clasificación universal por causa (2026) Isquémica infarto, coronariopatía Hipertensiva cardiopatía hipertensiva Valvular aórtica, mitral Arritmias FA no controlada Inflamatoria miocarditis, sarcoidosis Tóxica alcohol, quimioterapia Genética familiares, hereditarias Metabólica tiroides, hierro Congénita cardiopatías congénitas Embarazo miocardiopatía periparto Otras otras miocardiopatías Independiente de la FEVI se busca igual en HFrEF y HFpEF ¿Por qué importa? Causa específica → tratamiento dirigido Ej.: amiloidosis cardíaca: se añade su tratamiento específico ≈85 % tenía ≥1 factor de riesgo tratable en los 5 años previos al diagnóstico Cardiopatía isquémica como causa de IC, por región Occidente (ingresos altos) >50 % América Latina y Caribe 30–40 % África subsahariana <10 % En nuestra región Chagas, región andina 7,4 % de la IC Buscar siempre la causa específica: cambia el tratamiento y el pronóstico Fuente: Segunda Definición Universal de la Insuficiencia Cardíaca (AHA/ACC/ESC/WHF, 2026)

Estudio etiológico dirigido

RM cardíaca con contrasteIrecomendación de 2021 · 1recomendación de 2021 · 2recomendación de 2021 · 32026: una sola recomendaciónsospecha de miocardiopatía oetiología incierta, cuando una mejorcaracterización vaya a aportar algoal pacientefunde y sustituye a tres de 2021 Amiloidosis cardíacaI · Bnuevoestudio inicial ante la sospechaInmunofijaciónen suero y en orinaκ/λCadenas ligeras libresen sueroGammagrafía óseacon DPD, PYP o HMDPlas tres, desde el inicioSi es amiloidosis por transtiretina:tratamiento específico (clase I-A),ver comorbilidades Estudio genéticoInuevocon criterios de miocardiopatía,cuando permita:✓diagnosticar✓pronosticar✓estratificar el tratamiento✓orientar la reproducción✓cribado en cascada de familiarescaso índice (rojo) → familiares RM cardíaca, estudio de amiloidosis y genética: las tres con clase I para encontrar la causa

Visión integradora

INSUFICIENCIA CARDÍACA SÍNDROME CLÍNICO síntomas/signos + alteración cardíaca ESTADIO¿en qué punto evolutivo está? FENOTIPO¿cómo es la FEVI? A B C D riesgo avanzada HFrEFFEVI <50% HFpEFFEVI ≥50% DIAGNÓSTICO¿cómo se confirma? BNP/NT-proBNP+ ecocardiograma ETIOLOGÍA¿por qué? El diagnóstico no termina en el fenotipo: la etiología orienta el tratamiento.

Prevención y estadio B

Sin síntomas: estadios A y BEstadio CIC sintomáticabarrera preventiva Estadios A y B: todos los pacientesIEstilo de vida saludablenuevopeso saludable, dieta equilibrada, sin sedentarismo, sin tabaco ni alcoholelevado; desaconsejar cocaína, anfetaminas y esteroides anabolizantesI · APA sistólica < 130 mmHgen hipertensión o en estadio B (en 2021 era genérica)II Diabetes tipo 2I · AiSGLT2con riesgo de IC o con enfermedad renal crónicaI · AFinerenonaen enfermedad renal crónicaIIa · AAgonista del receptor de GLP-1nuevocon ≥1 otro factor de riesgo CV: ↓ IC o muerte CVIIIIa Estadio B: fármacos en pacientes sin síntomas (nuevas)I · AIECA (ARA-II si intolerancia)FEVI ≤ 40%I · B1BetabloqueanteFEVI < 50% · metaanálisis de 1.885 pacientes post-IAM:HR 0,75 (IC 95% 0,58–0,97)I · B1Eplerenona tras infartoFEVI ≤ 40% con signos de IC o diabetesIII progresión✕Actuar antes de los síntomas: cada medida es un ladrillo contra la progresión

Vocabulario del tratamiento

Recomendación de la guíaTratamiento médico fundamentalClase I para la población general de IC,con pruebas convincentes de mejoría dela morbilidad y/o la mortalidadTratamiento médico adicionalClase IIa o IIb, o clase I solo parasíntomas y calidad de vida, o clase Ien subgrupos concretosTratamiento intervencionistaDirigido por guías: todos losdispositivos implantables yprocedimientos con recomendación FEVI reducidaBetabloqueanteIECA/ARNI/ARA-IIARMiSGLT2FEVI preservadaARMiSGLT24 grupos en reducida · 2 en preservadase titula cada 1–2 semanas y es de por vida Diurético de asa*Hierro IV*IvabradinaVericiguatGlucósidos cardíacosHidralazina/DNISSemaglutida/tirzepatida* tienen clase I, pero la guía losclasifica como tratamiento adicionalclase I… pero no es «fundamental» DAITRCTEER mitralTAVI o quirúrgicoAsistencia ventricularTrasplanteTAVI o recambio valvular quirúrgico La clave para no confundirseLa clase de recomendación no basta: «fundamental» exige clase I en la población general de IC y beneficioprobado en morbilidad y/o mortalidad. Un fármaco de clase I solo para síntomas y calidad de vida, o solo ensubgrupos, es «adicional»: por eso el diurético de asa y el hierro IV, pese a su clase I, son adicionales.Fundamental · adicional · intervencionista: el vocabulario que ordena todo el tratamiento

Tratamiento médico fundamental

HFrEF · FEVI < 50%HFpEF · FEVI ≥ 50%Diurético de asa (tratamiento adicional): dosis dinámica según la volemiaI · ANivel A por eficacia clínica evidente: nunca habrá un ECA con potencia suficiente, por razones éticas ARMesteroideoI · AiSGLT2I · AARMesteroideoo noesteroideoI · AiSGLT2I · AiSGLT2 (dapagliflozina o empagliflozina) y ARM: comunes a toda FEVI, clase I nivel A Beta-bloqueanteI · AIECAo ARNII · ACambio de IECA/ARA-II a sacubitrilo/valsartán: I B1 · ARA-II si no se toleran: I AFEVI 41–49%: de 4 recomendaciones IIb a 4 de clase I IECA/ARA-II/ARNIIIb · CSintomáticos, para ↓ hospitalización. Metaanálisis PARADIGM-HF +PARAGON-HF: posible beneficio de ARNI con FEVI < 60–65% Tratamiento médico fundamentalTratamiento médico fundamentalVocabulario nuevo:fundamentaladicionalintervencionistaInicio conjunto al diagnóstico, sin secuencia preferida · titular cada 1–2 semanas · de por vida

ARM: un clase I-A con matices

4 ECA · 13.846 pacientes · muerte CV u hospitalización por IC0,50,70,91,01,1◄ favorece ARMcontrol ►Global0,77 (0,72–0,83) FEVI reducida (RALES, EMPHASIS)0,66 (0,59–0,73)FEVI > 40% (TOPCAT, FINEARTS-HF)0,87 (0,79–0,95)reducida frente a > 40%: interacción p = 0,0012 espironolactona (TOPCAT)0,90 (0,78–1,05)finerenona (FINEARTS-HF)0,85 (0,76–0,94)interacción entre ambos p = 0,49 · finerenona: único ARM autorizado con FEVI ≥ 40% FEVI > 40%: muerte CV0,92 (0,80–1,05)FEVI > 40%: mortalidad total0,94 (0,85–1,03)En FEVI > 40%: menos hospitalizaciones, no menos muertes El precio: el potasioHiperpotasemia: OR 2,27 (2,02–2,56)K⁺ > 6,0 mmol/L2,9% ARM1,4% controlHipopotasemia7% ARM14% controlSe duplica la hiperpotasemia,pero la hipopotasemia se reduce a la mitad Guía de IC (ESC 2026)I · AARM en toda IC sintomática: esteroideo en FEVIreducida; esteroideo o no esteroideo en preservada≠Guía ECV y ERC (ESC/ERA, mismo día)IIa · B1FEVI ≥ 40% y FGe ≥ 25: ARM «debería considerarse»;efecto menor si FGe < 60 (interacción p = 0,046)Mismo metaanálisis, leído en dirección contrariaClase I-A en FEVI preservada significa menos hospitalizaciones: conviene decírselo así al paciente

Titulación y dosis diana

El beneficio se demostró a las dosis de los estudios: titular hasta la diana o la máxima toleradaTitulación cada 1–2 semanasI · C02468semanasdiana IECACaptopril*6,25 mg/8 h50 mg/8 hEnalapril2,5 mg/12 h10–20 mg/12 hLisinopril2,5–5 mg/24 h20–35 mg/24 hRamipril1,25–2,5 mg/12 h5 mg/12 hTrandolapril*0,5 mg/24 h4 mg/24 h* diana de estudios post-IAM, no IC crónicaARNISacubitrilo/valsartán49/51 mg/12 h97/103 mg/12 h24/26 mg/12 h si hipotensión, sin IECAprevio o FGe 30–60ARA-II (si no se toleran)Candesartán4 mg/24 h32 mg/24 hLosartán(12,5) 25–50 mg/24 h150 mg/24 hValsartán40 mg/12 h160 mg/12 h BetabloqueantesBisoprolol1,25 mg/24 h10 mg/24 hCarvedilol3,125 mg/12 h25 mg/12 hhasta 50 mg/12 h si > 85 kgMetoprolol succ. CR/XL12,5–25 mg/24 h200 mg/24 hNebivolol1,25 mg/24 h10 mg/24 hno ha demostrado ↓ muerte CV ni total ARMEplerenona25 mg/24 h50 mg/24 hEspironolactona12,5–25 mg/24 h50 mg/24 h12,5 mg si riesgo renal o de ↑K⁺Finerenona (según FGe)10–20 mg/24 h20–40 mg/24 hFGe ≤60: 10→20 · FGe >60: 20→40 mgiSGLT2Dapagliflozina10 mg/24 h10 mg/24 hEmpagliflozina10 mg/24 h10 mg/24 hiSGLT2: inicio = diana, no requieren titulación Tratamiento fundamental: 4 grupos en FEVI reducida y 2 en preservadaSe mantiene de por vida, también en quien mejoraSi la dosis diana no se alcanza o no se tolera: dosis máxima tolerada

Tratamiento adicional

Clase de recomendaciónIIIaIIbIIIDigoxinadigitoxinaVericiguatlas fichas pasan de 2021 a 2026 Digoxina o digitoxinaIIa · B1antes IIb BSintomáticos con FEVI ≤ 40% pese a tratamiento fundamental óptimo, para ↓ hospitalizaciónDIGIT-HF: 1.212 pacientes, mediana 36 meses, digitoxina frente a placeboMuerte u hospitalización: HR 0,82 (0,69–0,98), p = 0,0339,5%44,1%Mortalidad total (n.s.)27,2%29,5%Hospitalización (n.s.)28,1%30,4% Ventana estrecha: se titulan por concentración plasmática, no por dosis nominalDigoxina: eliminación renal · concentración objetivo < 1,2 ng/mLDigitoxina: eliminación hepática · nueva en la guía VericiguatIIb · B1sin cambio de clase, indicación afinadaFEVI < 45% pese a tratamiento óptimo · VICTOR: 6.105 ambulatorios sin empeoramiento recienteObjetivo principal: HR 0,93 (0,83–1,04), p = 0,2218,0%19,1%Muerte CV: HR 0,83 (0,71–0,97), solo nominal9,6%11,3%Sin objetivo principal positivo,el resto es exploratorio Quelantes de potasiosin recomendación (datos insuficientes)Dosis de inicio → diana del tratamiento adicionalDigoxina62,5 → 250 µg/24 hDigitoxina0,07 → 0,1 mg/24 hIvabradina5 → 7,5 mg/12 hVericiguat2,5 → 10 mg/24 hHidralazina/DNIS37,5/20 → 75/40 mg/8 h

Dispositivos e intervencionismo

IIIaIIbIIIDAI isquémicoNYHA II–IIIFEVI ≤35%, ≥3 m TMFI · B1DAIno isquémicoIIa · B1DAI en losprimeros 40 díastras infartoIIIDAI: no cambia la clase, solo el nivel de evidencia TRC: FEVI ≤35%,sinusal, BRI,QRS ≥150 msI · ATRC porestimulación enBAV avanzadoIIa · B1baja TMF y plande TRC a la vez(reevaluar FEVI)IIb · Cnuevo TEER mitralIM secundariagraveI · B1subeCriterios para la TEER (estable, sintomático, FEVI reducida, tras TMF optimizado y TRC si indicada):✓ NYHA ≥ II✓ ≥1 ingreso/año o PN altos*✓ sin IC avanzada✓ FEVI 20–50%✓ DTSVI ≤ 70 mm✓ PAPs ≤ 70 mmHg✓ sin disfunción grave del VD✓ sin valvulopatía Ao/T grave* BNP ≥ 300 pg/mL o NT-proBNP ≥ 1.000 pg/mL CABG preferenteFEVI ≤35%multivasoIIa · B1Guía de SCC 2024: clase Idiscrepancia reconocidaTMF: tratamiento médico fundamental · TEER: reparación mitral percutánea borde a bordeSube: TEER a clase I · Baja: TRC por BAV a IIa · Nuevo: planificar la TRC junto al TMF

Comorbilidades: obesidad y ferropenia

Obesidad0%45%50%70%umbralNótese: 45%, no 50% Semaglutida o tirzepatidaIIa · B1Sintomáticos, FEVI ≥ 45% e IMC ≥ 30 kg/m²,con o sin diabetes→ ↓ peso, ↑ capacidad de ejercicio y calidad de vidaCirugía bariátricaIIb · CIMC ≥ 35 si el estilo de vida estructurado y los fármacosno consiguen mantener la pérdida de peso FerropeniaDefinición clásica (la de los estudios)ferritina < 100 ng/mL, oferritina 100–299 ng/mL con saturación de transferrina < 20%pacientes etiquetados como ferropénicos El grupo de trabajo apoya: solo TSAT < 20%Con TSAT normal y ferritina 20–100 probablemente no sonferropénicos: mejor pronóstico y sin respuesta al hierro IV.La ferritina es muy sensible a la inflamación. Hierro intravenoso en sintomáticos con FEVI reducidaI · B1alivio de síntomas y calidad de vidaIIa · B1para ↓ hospitalización GLP-1/tirzepatida con FEVI ≥ 45% e IMC ≥ 30 · ferropenia: mejor definida por TSAT < 20%

Comorbilidades: FA, amiloidosis y apneas

Fibrilación auricularBetabloqueante: 1.ª línea paracontrolar la frecuenciaestables con FEVI reducida, corto y largo plazoIIaI · Csube de IIa a I Ablación del nodo AV + TRCnuevomuy sintomáticos, FA permanente, malcontrol de frecuencia y ≥ 1 hospitalizaciónIIa · B1 Ablación con catéter de la FAIIa · Cbaja de nivel B a CDeben cumplirse los tres:✓alta carga de FA✓< 1 año si es persistente continua✓relación causa-efecto clara con la IC Amiloidosis por transtiretina2021: tafamidissolo en NYHA I–IINYHAIIIIIIIV2026: ampliadoI · A• silenciador: vutrisirán• estabilizador: tafamidis o acoramidisATTR variante o de tipo salvaje, NYHA I–III→ ↓ progresión de síntomas, hospitalizaciónCV y muerte por cualquier causaEjemplo de causa específica contratamiento dirigido (ver Etiología) Apneas del sueñoServoventilaciónadaptativapredomina laapnea obstructivaIIb · Cpuede considerarsepredomina laapnea centralIII · A↑ muerte CV y porcualquier causaNO FA: betabloqueante primero · ATTR: tratar en NYHA I–III · apnea central: no servoventilación

Trayectorias de la insuficiencia cardíaca

Calidad de vida / capacidad de ejercicio / pronóstico Tiempo Estadio A Factores deriesgo de IC Estadio B Pre-IC Estadio C IC sintomática Estadio D IC avanzada Muerte Mejoría (impHF) FEVI mejora,con alteraciones Remisión (remHF) FEVI normalizada,sigue vulnerable Recuperación (recHF) normalizaciónsostenida poco frecuente La IC es dinámica aun tras mejorar, puede recaer: seguimiento siempre Adaptado de: [fuente de la figura original]

Empeoramiento frente a IC descompensada

Empeoramiento de la IC deterioroprogresivo Empeoramiento • Requiere diagnóstico previo de IC• Deterioro progresivo de síntomas, signos y calidad de vida Incluye cambios subclínicos:↑ presiones pulmonares, peor funciónventricular, ↑ BNP/NT-proBNP y troponinas Excluye: IC de reciente aparición ydesencadenantes (SCA, infección, malaadherencia). No exige hospitalización. IC descompensada en cualquiermomentodel curso Descompensada La define la necesidad de intensificarel tratamiento (escalada o rescate),en ingreso, urgencias o consulta no prevista la formamás grave empeoramiento que exige escalar o rescatar Escalada terapéutica en la IC descompensada mayor gravedad → ↑ dosis de diurético diuréticos combinados terapias de las guías TRC / valvular soporte circulatorio trasplante cardíaco Puede presentarse como • deterioro gradual en días o semanas (frecuente en la IC crónica)• episodio agudo: edema pulmonar agudo o shock cardiogénico El umbral de escalada depende de los recursos La descompensación se define por el tratamiento que requiere ESC 2026: «descompensada» sustituye a «aguda»

IC descompensada: definición y pronóstico

IC descompensadaAparición aguda o gradual de síntomas y/o signos de IC lo bastante graves como para requerir atención médicaurgente y el inicio o la intensificación del tratamiento (ingreso, urgencias o consulta no prevista).No confundir con el empeoramiento: la descompensación exige un ajuste agudo del tratamiento Supervivencia a largo plazo tras una hospitalización por IC20%40%60%80%100%1 año5 años10 años71,1%49,2%17,1%AUS/NZ68,8%36,7%17,8%Reino Unido67%36%Países Bajos76%Metarregresión de Kimmoun80%Registro ESC-HFA-HF-LTAntohi, Adamo et al. Eur J Heart Fail 2022;24:1529–1531 Mortalidad estimada3–10%durante lahospitalización20–30%al año>50%a los 5 años 35–44%rehospitalizacióntras el alta≈50%requiere intensificar eltratamiento en el ingreso Una hospitalización por IC marca el pronóstico: la mitad de los pacientes muere en 5 años

¿Tiene IC descompensada?

Sospecha de IC descompensadaHistoria, constantes, signos y síntomas, laboratorio y ECG ¿Shock cardiogénico y edema agudo de pulmón descartados?noAlgoritmo de manejoinicial (CHAMPIT) sí¿Alta sospecha clínica de DHF?sí noNT-proBNP ≥ 300 pg/mL?nosí Ecocardiografía y otras pruebas según necesidad:Rx de tórax, ecografía pulmonar, valoración por especialista¿Hallazgos anormales que confirman la sospecha?nosíDHF improbableDHF probable Dos caminos al ecoalta sospecha:directo al ecobaja sospecha: elNT-proBNP filtra;si < 300 pg/mL, laDHF es improbablePrimero descartar shock y edema agudo de pulmón; después confirmar con péptidos e imagen

Manifestaciones: congestión e hipoperfusión

CongestiónCongestiónizquierda• Disnea• Ortopnea• Tos• Taquipnea• Crepitantes• S3• Derrame pleural• Péptidos natriuréticos ↑ Congestiónderecha• Edema periférico• Distensión abdominal• Hepatomegalia• Ingurgitación yugular• Reflujo hepatoyugular• Derrame pleural• Creatinina ↑• Bilirrubina, FA y GGT ↑• Péptidos ligeramente ↑ HipoperfusiónHipoperfusión• Extremidades frías y sudorosas• Palidez• Mareo• Confusión• Oliguria• Presión de pulso estrecha• Lactato ↑• Creatinina ↑• Transaminasas ↑ puedencoexistirEn rojo: en más de una columnaderrame pleural (izquierda y derecha)creatinina ↑ (derecha e hipoperfusión) Valorar siempre dos ejes: ¿está congestionado? ¿está hipoperfundido?

Manejo inicial de la IC descompensada

1. Buscar y tratar la causa agudaCSíndrome coronario agudoHEmergencia hipertensivaAArritmiasMCausas mecánicasPEmbolia pulmonarIInfecciones / inflamaciónTTaponamiento Yen paralelo2. Identificar el fenotipo clínicoShockcardiogénicoEdema agudode pulmónIC descomp.izquierdaIC descomp.derecha Soporte ventilatorio según necesidad (todos los fenotipos) • Inotrópicos• Vasopresores• ACM• Diuréticos si precisa• Diuréticos• Vasodilatadores• Diuréticos• Optimizar volemia• DiuréticosACM: asistencia circulatoria mecánica · la congestión izquierda puede progresar a derecha (flecha) Por qué en paraleloLa causa aguda puede necesitar su propio tratamiento urgente (reperfusión, cardioversión,drenaje pericárdico…), mientras el fenotipo decide el soporte hemodinámico y la descongestión.CHAMPIT para la causa, fenotipo para el tratamiento: las dos tareas a la vez

Soporte respiratorio y hemodinámico

Soporte respiratorio: escaladaOxígenoSaO₂ < 90% o PaO₂ < 60 mmHg Ventilación no invasivaFR > 25/min y SaO₂ < 90%:lo antes posible, para evitarla intubación Ventilación invasivainsuficiencia respiratoriaprogresiva sin respuesta aVMNI u oxígeno Soporte hemodinámico según PA sistólica6090110140160PAS (mmHg)PAS > 110 mmHg: vasodilatadorespara mejorar síntomas y congestión(sobre todo en el edema agudo de pulmón) PAS < 90 mmHg + hipoperfusión: inotrópicosantes, asegurar que no hay hipovolemiaShock con hipotensión: vasopresor (preferible noradrenalina) iSGLT2 tras la estabilizaciónI · B1mejora síntomas y calidad de vida, ↓ hospitalizaciónOxigenar según saturación, ventilar según trabajo respiratorio, sostener según presión y perfusión

Descongestión cuantificada

Diurético de asa IVsin diurético previo: furosemida 40 mgusuario crónico: el doble de su dosis oral diaria ᵃ ¿Sodio urinario a las 2 h ≥ 70 mmol/LO diuresis a las 6 h ≥ 100 mL/h?2 h6 h síRepetir la pauta cada 12 hhasta la descongestión completa ᵇ noDuplicar la dosis de asa, o añadiracetazolamida IV o hidroclorotiazidasegún FGe (si usa asa crónicamente) ᶜ¿Sodio urinario a las 2–6 h ≥ 70O diuresis a las 6 h ≥ 100 mL/h?sí noEscalada progresiva hasta la dosis IVmáxima ᵈ y considerar añadir otrosdiuréticos no de asaUltrafiltración si fracasa la descongestiónpese a tratamiento diurético máximo En paralelo: iniciar / titular el tratamiento médico fundamentalVigilar hipotensión e hipoperfusión · creatinina y electrolitos ᵉ al menos cada 24 hNotas del algoritmoRespuesta adecuada: basta uno de los dosᵃ dosis inicial más alta si hay ERCᵇ a las 24 h, valorar la diuresis total: si es < 3 L y persiste la congestión, escalar el 2.º díaᶜ acetazolamida 500 mg IV una vez al día, o hidroclorotiazida según FGe: > 50 → 25 mg; 20–50 → 50 mg; < 20 → 100 mg al díaᵈ máximo habitual: furosemida 600 mg/día IV; hasta 1.000 mg en insuficiencia renal graveᵉ si hay hipopotasemia: considerar ARM y suplementos de potasio Fuerza de las recomendacionesIIa · B1acetazolamida IV o HCTZ si persistela sobrecarga con diurético de asaADVOR y CLOROTIC: sin beneficio en desenlaces durosIIb · B1diurético guiado por sodio urinariolos primeros díasno ha demostrado ↓ muerte ni reingresoEl iSGLT2 hospitalario (I B1) se iniciatras la estabilizaciónRespuesta adecuada: sodio urinario ≥ 70 mmol/L o diuresis ≥ 100 mL/h; si no, escalar sin demora

Inotrópicos y vasopresores

Qué hace cada fármaco◄ vasodilataciónvasoconstricción (↑ PA) ►▲ inotropía (↑ gasto cardíaco)sin efecto inotrópico milrinonalevosimendánenoximonainodilatadoresLevosimendánSensibiliza troponina C al Ca²⁺, abre canales K-ATP (vasodilata), inhibe PDE3↑ contractilidad sin ↑ consumo de O₂ · ↓ presión capilar, ↑ gasto0,1 µg/kg/min (0,05–0,2 según PA y respuesta) · sin bolot½ ≈ 1 h; metabolito OR-1896 70–90 h: efecto semanas → uso intermitentehipotensión (sobre todo con bolo); menos arritmias que dobutaminaMilrinonaInhibe PDE3 (↑ AMPc): ↑ gasto, ↓ presiones de llenado y pulmonareslusitropía positiva · 0,375–0,75 µg/kg/min · t½ 2–2,5 hEnoximona (PDE3): 5–20 µg/kg/min · t½ ≈ 4 h dobutaminaDobutaminaβ1 (β2): ↑ gasto, ↓ presión de llenado; puede ↓ PA por vasodilatación β22–20 µg/kg/min, sin bolo · t½ ≈ 2 minEfecto atenuado por betabloqueantes; la vasodilatación refleja puede ↓ PA noradrenalinaNoradrenalinaα1 (β1): ↑ resistencias, ↑ gasto modesto: restaura la PA en hipotensión0,2–1,0 µg/kg/min · t½ 1–2 minVasopresor preferido en el shock; poco eficaz como inotrópico puro adrenalinadopaminalas flechas de color siguen el aumento de dosisAdrenalina y dopamina (dosis-dependientes)Adrenalina: β a dosis baja, α a dosis alta · 0,05–0,5 µg/kg/minmuy arritmogénica: rescate o parada cardíacaDopamina: < 3 µg/kg/min renal; 3–5 inotropía; > 5 vasoconstricciónpoco usada en IC: taquiarritmias y PA impredecible Elegir según el problema: ¿gasto bajo, presión baja o ambos?

Fases y objetivos del manejo hospitalario

1Manejoinicial✓Manejar las situaciones que amenazan la vida✓Tratar la etiología específica o los desencadenantes✓Iniciar la estabilización hemodinámica✓Iniciar la descongestión 2Estabilización✓Consolidar la estabilización hemodinámica✓Intentar la descongestión completa e iniciar diuréticos orales✓Iniciar y/u optimizar el tratamiento médico fundamental✓Identificar la etiología de la IC y las comorbilidades relevantes 3Prealta✓Excluir la congestión persistente✓Iniciar y/u optimizar el tratamiento fundamental y el adicional✓Considerar tratamiento intervencionista si es necesario✓Optimizar el tratamiento de las comorbilidades✓Planificar el manejo a largo plazo Postaltaprecoz✓Seguir optimizando el tratamiento fundamental y el adicional✓Iniciar programas de manejo de la enfermedad y de rehabilitación✓Educación en autocuidado y apoyo a los cambios de estilo de vida El tratamiento fundamental suele iniciarse a la vez, salvo FG bajo, hipotensión o hipopotasemiaDel rescate al seguimiento: cada fase tiene su objetivo, y el alta no es el final

Monitorización en planta

Qué vigilar, cada cuánto y para quédía 1día 2día 3día 4día 5día 6prealtaPruebaPara quéClínicaSíntomascongestión, perfusión, NYHAvalorar respuesta,guiar el tratamientoConstantesPA, FC, diuresis, balanceseguridad, respuesta,guiar el tratamientoExploraciónvolemia y respuesta diuréticavalorar respuesta,guiar el tratamientoPesovalorar respuesta,guiar el tratamiento LaboratorioUrea, creatinina,electrolitosguiar el tratamiento y detectarprecozmente complicacionesSodio urinariomuestra aisladavalorar respuesta,guiar el tratamiento← mientras persista la congestiónNT-proBNPguiar el postalta precoz,informar el pronósticoEstado del hierrovalorar la necesidadde tratamientouna vez ImagenEco focalizadapresiones de llenado, TAPSE, PAPs, VCIrespuesta y parámetrosde congestiónsegún necesidadEcografía pulmonarguiar el manejo,informar el pronóstico Diario = al menos una vez al día · eco focalizada hasta la estabilización, si está disponible, y antes del altaAntes del alta: NT-proBNP y ecografía pulmonar para guiar el seguimiento y el pronóstico

Objetivos de descongestión antes del alta

ClínicaEscala de congestión*Óptimo0Aceptable1–2Pérdida de pesoÓptimopeso habitualClase NYHAÓptimo≤ IIConstantesincluidas PA y FC✓✓✓ LaboratorioPéptidos natriuréticosÓptimo↓ > 30%, oNT-proBNP < 1.500 pg/mL,o BNP < 250 pg/mLFunción renal y electrolitosvigilarHemoconcentraciónÓptimoΔ hemoglobina ≥ 1 g/dL✓✓ ImagenRx de tóraxÓptimosin signos decongestión(CSI = 0)Presión de llenadoÓptimoE/e′ < 10(o Δ E/e′ > 5)AceptableE/e′ < 15Otros signosIM: gravedadE/A < 2TDE > 130 msVRT < 2,8 m/sVena cava inferiorÓptimo< 21 mm ycolapso > 50%Aceptable< 21 mm ocolapso > 50%Ecografía pulmonarÓptimo< 5 líneas BAceptable< 15 líneas B(28 zonas)✓✓✓✓* Escala 0: sin disnea, ortopnea, fatiga, crepitantes, edemas ni ingurgitación yugular · 1–2: congestión leve Índice de congestión en la Rx (CSI)6 zonas pulmonares, cada una de 0 a 3 puntos:0 = todas las zonas limpias, sin congestiónpulmón derechopulmón izquierdo302010202010CSI110ejemplo: de 11 al ingreso a 0 antes del alta Puerta del altaSe abre solo cuando no quedacongestión persistente: clínica,laboratorio e imagen en objetivoALTA¡No le des salida si persiste congestivo!

STRONG-HF: inicio y titulación rápidos

STRONG-HFECA abierto, multicéntrico1.641 incluidos · 1.078 aleatorizadosInclusión: IC aguda ingresada, NT-proBNP> 2.500 pg/mL y > 1.500 antes del alta,con descenso > 10%Estrategia intensiva: dosis óptimasplenas en 2 semanas tras el alta, convisitas frecuentes, frente a cuidado habitualSeguimiento: 180 días · aún sin iSGLT2Objetivo: reingreso por IC o muerte a 180 días Dosis del tratamiento fundamental tras el altaIntensivoHabitual0 → 2 semanas → 90 días → 180 días 43,1%del grupo intensivo ya tenía la dosismáxima de tratamiento médico óptimoa las 2 semanas Reingreso por IC o muerte a 180 días15,2%23,3%intensivohabitualRR ajustado 0,66(IC 95% 0,50–0,86)el ensayo se detuvo antespor beneficio Por qué importaIniciar y titular rápido, con controlesestrechos de PA, FC, potasio, funciónrenal y NT-proBNP, es seguro y eficaz:es la base de la recomendación detitular cada 1–2 semanas.Mebazaa et al. Lancet 2022;400:1938–52Cotter et al. JAMA Cardiol 2024;9:114–124El ingreso es la oportunidad: salir con el tratamiento fundamental iniciado y titularlo en semanas

STRONG-HF: más dosis, mejores desenlaces

Probabilidad de supervivencia sin eventos según la dosis alcanzada (% de la dosis óptima)Muerte o reingreso por IC hasta el día 1800,70,80,91,00306090120150180día del estudio≥ 90%50 a < 90%< 50% Mortalidad por cualquier causa hasta el día 1800,70,80,91,00306090120150180día del estudio≥ 90%50 a < 90%< 50% Lo que muestranCuanto mayor la dosis alcanzada, menos muertes y reingresos.El mismo patrón aparece dentro del grupo de cuidado intensivoy en el conjunto de los participantes.Cautela al interpretarloAnálisis por dosis alcanzada, no aleatorizado: quien toleradosis altas puede ser un paciente de mejor pronóstico.Aun así, refuerza el objetivo de llegar a dosis plenas. IEstrategia intensiva: inicio y titulación rápida del tratamiento fundamental antes del altay seguimiento estrecho durante las primeras 6 semanas tras la hospitalización → ↓ rehospitalización o muerteCurvas reproducidas de forma aproximada · Cotter et al. JAMA Cardiol 2024; Adamo et al. Eur Heart J 2026 Más dosis, mejores desenlaces: el objetivo es la dosis plena, no solo iniciar el fármaco

IC avanzada y shock cardiogénico

IC avanzadaDerivación precoz a uncentro de IC avanzadaI · AIC avanzada o en riesgo, motivados y sincontraindicación absoluta para trasplante o DAVMortalidad > 40% al año solo con tratamiento médico Reducir o suspender elbetabloqueante o la ivabradinaIIa · Cseleccionados con hipoperfusión pese al tratamientoinicial: ↑ gasto cardíaco y mejoría de síntomas(reconoce lo que ya se hacía en la práctica)Histopatología del corazón explantadotras DAV o trasplante en IC no isquémica (debeconsiderarse): etiología tratable o cribado familiar→ conecta con la clasificación por causa Shock cardiogénicoEquipo multidisciplinar de shocknuevoIcandidatos a asistencia circulatoria mecánica (ACM) temporal: guía el dispositivo Pacientes NO seleccionadosIII · B1ACM temporal en shock por IAM: riesgo de dañoIII · B1Balón de contrapulsación: sin efecto Bomba de flujo microaxialnuevoIIa · B1seleccionados: shock por IAMCEST, disfunción sistólica del VIy sin riesgo de daño cerebral hipóxicoDanGer Shock (355 pacientes): bomba frente a tratamiento estándarMuerte: HR 0,74 (0,55–0,99), p = 0,0445,8%58,5%Objetivo compuesto de seguridad: RR 4,7424,0%6,2%Terapia renal sustitutiva41,9%26,7%beneficiocomplicaciones El beneficio existe, pero en un subgrupo estrecho y con complicaciones que hay que poner sobre la mesa

Imitadores de la IC

Simulan IC, pero no dependen de la activación neurohumoral originada en el miocardio Síntomas compartidos disnea intolerancia al esfuerzo edema periférico Enfermedad coronaria Por qué se confunde 10–15 % solo refiere disnea de esfuerzo;causa ≈ la mitad de los casos de IC Cómo distinguir ECG, eco y pruebas de EAC, con elalgoritmo de IC en paralelo ¿Insuficiencia cardíaca? disnea ✓ esfuerzo ✓ edema ✓ mismos síntomas… Enfermedad renal crónica Por qué se confunde diuresis insuficiente: disnea y edema;puede haber HVI, AI dilatada, ↑ presiones Cómo distinguir las alteraciones cardíacas puedencoexistir: valorarlas en conjunto ¿Insuficiencia cardíaca? disnea ✓ esfuerzo ✓ edema ✓ mismos síntomas… Embarazo Por qué se confunde disnea y edema frecuentesen el tercer trimestre Cómo distinguir péptidos + eco para descartarmiocardiopatía (p. ej., periparto) ¿Insuficiencia cardíaca? disnea ✓ esfuerzo ✓ edema ✓ mismos síntomas… Obesidad y descondicionamiento Por qué se confunde examen físico menos específico; péptidosfalsamente normales aun con HFpEF Cómo distinguir la hemodinámica invasiva de esfuerzopuede ser la clave ¿Insuficiencia cardíaca? disnea ✓ esfuerzo ✓ edema ✓ mismos síntomas… Mismos síntomas ≠ IC: buscar evidencia objetiva

Lo que generará debate

Niveles de evidencia: 4 escalones2021ABC2026AB1B2CSe desdobla el nivel B y se elevael listón del A: muchas letrascambian sin datos nuevos DAIEjemplo: el DAI pasa de A a B1.No funciona menos que antes:cambió el metro, no el paciente 1. Supresión del fenotipo intermedioNingún ECA específico en FEVI 41–49%: a un paciente con FEVI 46% sele indican 4 fármacos de clase I por subgrupos y metaanálisis.¿Extrapolar demasiado?Sin evidencia directa¿O el error fue dejarlossin tratamiento en 2021? 2. Asimetría del ARM«Clase I, nivel A» en toda la IC sintomática, pero con FEVI > 40% no sereduce la muerte CV ni la total: el beneficio está en las hospitalizaciones.La guía renal del mismo día, con el mismo metaanálisis: IIa B1.Un médico lee «clase I-A» como «salva vidas»:en FEVI preservada eso no está demostrado. Decírselo al paciente. 3. Titulación cada 1–2 semanasI · CIndiscutible sobre el papel (las dosis diana demostraron eficacia), perotitular 4 fármacos en cada paciente nuevo exige enfermería, teléfonoy analítica ágil que no todos los centros tienen.No pide una receta: pide un circuito asistencial Lo que ha cambiado es el metro, no el paciente: conviene explicarlo así en las sesiones

Mensajes clave de la guía ESC 2026

1Desaparece la IC con FEVI ligeramente reducidaQuedan dos fenotipos: FEVI < 50% (reducida) y FEVI ≥ 50% (preservada) 2IIIIFEVI 41–49%: de 4 recomendaciones IIb a 4 de clase IBetabloqueante, IECA o sacubitrilo/valsartán, ARM e iSGLT2 3Estadios A–D y vocabulario nuevo: fundamental, adicional, intervencionistaEl tratamiento fundamental se titula cada 1–2 semanas y se mantiene de por vida, también en quien mejora 4Niveles de evidencia en cuatro escalones: A, B1, B2, CTodas las recomendaciones se regraduaron: muchos cambios de letra no reflejan datos nuevos 5Cambios prácticos inmediatosPéptidos natriuréticos interpretados por edad · cociente albúmina/creatinina en la analítica inicial ·ferropenia por TSAT < 20% · semaglutida/tirzepatida con FEVI ≥ 45% · TEER mitral en clase I ESC 2026: más simple al clasificar, más exigente al tratar

Criterios de IC avanzada

Todos los criterios, a pesar de tratamiento fundamental, adicional e intervencionistaYdeben estar los 4 1Síntomas graves y persistentes: NYHA III o IV 2Disfunción cardíaca grave (al menos una):• FEVI ≤ 30%• insuficiencia aislada del VD (p. ej., miocardiopatía arritmogénica)• valvulopatía grave no operable · cardiopatía congénita grave no operable• BNP/NT-proBNP persistentemente altos (o en aumento) con disfunción diastólica grave o alteración estructural (HFpEF, miocardiopatía hipertrófica o restrictiva) 3Episodios de congestión o bajo gasto:congestión con diuréticos IV a dosis altas (o combinados), o arritmiasmalignas → ≥ 2 visitas u hospitalizaciones no programadas en 12 meses,o ≥ 1 episodio de bajo gasto que requiera inotrópicos o vasoactivos 4Capacidad de ejercicio gravemente reducida:incapacidad para el ejercicio, o test de 6 minutos < 300 m, o VO₂ pico< 12–14 mL/kg/min (12 si toma betabloqueante) o < 50% del predicho,atribuible a causa cardíacaIC avanzada(estadio D) ≈ 5–7%de los pacientescon IC≈ 40%mortalidadal año VO₂: consumo de oxígeno · el corte de 12 mL/kg/min se aplica a pacientes con betabloqueanteCuatro criterios a la vez pese a tratamiento óptimo: es el momento de derivar a un centro de IC avanzada

Conclusiones

2ª Definición Universal de la IC 2026 Estadios y detección precoz estadios refinados y reducción individualizada del riesgo FEVI sin cortes rígidos grupos accionables: reducida, preservada y mejorada Trayectorias dinámicas mejora, remisión, recuperación: vigilancia continua siempre Causas y equidad causas universales, geografía y determinantes sociales ✓? Imitadores de la IC distinguirlos con un enfoque holístico del paciente 2021 1ª Definición Universal 2026 2ª Definición Universal futuro un marco vivo Un marco que evoluciona para mejorar la atención y los resultados del paciente