O livro intitulado “Tópicos Práticos em Urgências e Emergências Neurológicas”, de Letícia Rebello, Pedro Renato P. Brandão e Tiago Freitas oferece uma visão abrangente e prática sobre a abordagem das principais condições neurológicas em cenários críticos. Esta obra foi cuidadosamente organizada para proporcionar ao leitor, tanto estudantes de medicina quanto médicos e outros profissionais de saúde, um material de referência indispensável para o manejo de situações complexas e potencialmente fatais que envolvem o sistema nervoso central.
O livro abrange desde a avaliação neurológica no pronto-socorro até condutas específicas em casos de Acidente Vascular Cerebral (AVC), traumatismos cranioencefálicos, cefaleias agudas, crises epilépticas, estado de mal epiléptico, doenças da medula espinhal, doenças neuromusculares, delirium, entre outras condições. Ao longo dos capítulos, são descritas tanto as abordagens teóricas quanto as aplicações práticas, sempre com um enfoque em decisões rápidas e eficazes, características necessárias no ambiente de emergência.
Além disso, o uso de exames complementares, como a tomografia computadorizada e a ressonância magnética, é abordado de maneira didática, com o objetivo de facilitar a compreensão de sua utilidade na identificação rápida das condições neurológicas mais graves. A obra também traz uma revisão detalhada dos princípios de neuroimagem, abordando o papel crucial desses exames na diferenciação entre AVCs isquêmicos e hemorrágicos, traumatismos e outras patologias.
Com contribuições baseadas nas mais recentes evidências científicas e na experiência prática dos autores, este livro visa capacitar os profissionais de saúde para enfrentar as demandas dos serviços de urgência com segurança e competência, oferecendo uma abordagem clara e objetiva para o diagnóstico e manejo das emergências neurológicas.
Os autores
Brasília, 2025
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Todo esforço foi feito na elaboração deste livro para fornecer informações precisas e atualizadas, de acordo com os padrões aceitos no momento da publicação. No entanto, os autores e publicadores não garantem que as informações estejam totalmente livres de erros, visto que os padrões clínicos estão em constante evolução. Assim, não se responsabilizam por danos diretos ou indiretos decorrentes do uso deste material. Recomenda-se que os leitores sigam atentamente as orientações dos fabricantes de medicamentos e equipamentos, assim como as diretrizes e guidelines médicos nacionais e internacionais.
Autores
Letícia Costa Rebello
Médica neurologista especialista em neurologia vascular com ênfase em Acidente Vascular Cerebral (AVC) e neurossonologia. Formou-se em medicina pela Universidade Católica de Brasília (UCB) em 2008 e concluiu residência médica em neurologia no Hospital de Base do Distrito Federal em 2011. Possui pós-graduação em neurologia vascular pelo Hospital Moinhos de Vento (2011), Porto Alegre, além de ter completado fellowship em neurologia vascular no Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA) em 2012, e um Clinical Research Fellowship in Vascular Neurology na Emory University em Atlanta - EUA, em 2015. Letícia esteve na diretoria da Sociedade Brasileira de AVC (SBAVC) de 2020 a 2024, onde é atual vice-presidente, e é membro da Academia Brasileira de Neurologia (ABN), além de ser especialista em neurossonologia certificada pela ABN. Atualmente, atua como Head de Neurologia na Dasa, médica neurologista no Hospital Brasília do Lago Sul e no Instituto Hospital de Base do DF. As suas principais áreas de interesse são doenças cerebrovasculares, incluindo AVC, trombose venosa cerebral, aneurismas cerebrais e anticoagulação. Participa de diversos estudos científicos como investigadora principal, parte deles publicados em revistas de alto impacto científico.
Pedro Renato de Paula Brandão
Médico neurologista especialista em transtornos do movimento. Doutor em Ciências da Saúde (Neurociências), na Universidade de Brasília (2021). Membro titular da Academia Brasileira de Neurologia. Atua como médico neurologista do Departamento Médico da Câmara dos Deputados e do Corpo Clínico do Hospital Sírio Libanês (Brasília). Graduação na Faculdade de Medicina da Universidade de Brasília (UnB) (2009). Residência médica realizada no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo - HC-FMRP-USP (2010-2012). Fellowship em Distúrbios do Movimento no Hospital de Base do Distrito Federal, Secretaria de Estado de Saúde do DF. Foi médico neurologista da Unidade de Neurologia do Hospital de Base do Distrito Federal, onde foi coordenador do Centro de Referência em Transtornos do Movimento. Foi presidente do Capítulo do Distrito Federal da Academia Brasileira de Neurologia (Gestão 2018-2019). Membro da International Parkinson and Movement Disorders Society e do Grupo de Estudos em Transtornos do Movimento de Brasília (GETMov). Atualmente, é Secretário do Departamento Científico de Transtornos do Movimento (DCTM), da ABN. As suas principais áreas de interesse são doença de Parkinson e Transtornos do Movimento, marcadores de neuroimagem, neurofisiológicos e genéticos.
Tiago da Silva Freitas
Graduação em medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Goiás em 2001, Residência Médica em Neurocirurgia pelo Hospital de Base do Distrito Federal (2002- 2005), com credenciamento pelo MEC e com título reconhecido pela Sociedade Brasileira de Neurocirurgia. Subespecialização em Neurocirurgia Funcional no Hospital das Clínicas da USP e na Cleveland Clinic Foundation, Ohio, EUA (2006). Mestrado em Ciências de Saúde pela Universidade de Brasília (UnB), em 2012, e doutorado também pela Ciências de Saúde da UnB, em 2018. Atualmente é membro da Sociedade Brasileira de Estereotaxia e Neurocirurgia Funcional (SBENF), Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor (SBED), American Society of Stereotactic and Functional Neurosurgery (ASSFN), Sociedade Brasileira de Neurocirurgia (SBN), Sociedade Brasileira dos Médicos Intervencionistas da dor (SOBRAMID). Foi também ex-presidente da Sociedade Brasileira de Neuromodulação (SBNM). No momento exerce suas atividades no Hospital de Base do Distrito Federal (HBDF), onde também é preceptor da residência médica de neurocirurgia e nas clínicas NeuroCentro, SOS Neurológico e no Hospital Sírio-Libanês de Brasília, onde também exerce a coordenação da Pós-Graduação em Cuidados ao Paciente com Dor. É também neurocirurgião do Instituto da Dor de Brasília (InDor-DF), sendo criador e coordenador do curso de Neuromodulação invasiva para tratamento da dor do INDOR, endossado pela INS (International Neuromodulation Society). Suas áreas de atuação clínica e de pesquisa são o tratamento intervencionista da dor, dos distúrbios do movimento e das desordens psiquiátricas.
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O exame neurológico é uma ferramenta fundamental para a avaliação de pacientes em emergência, especialmente para aqueles com sintomas agudos e potencialmente ameaçadores à vida. Diferente da abordagem realizada em ambulatório ou enfermaria, o exame neurológico no pronto-socorro deve ser focado, eficiente e voltado para a localização topográfica da lesão. O objetivo central é identificar, de forma rápida e precisa, a região do sistema nervoso envolvida, para assim guiar as decisões clínicas imediatas, seja no manejo de um Acidente Vascular Cerebral (AVC), de uma crise epiléptica ou de outras condições neurológicas críticas.
Este capítulo detalha os aspectos práticos e teóricos do exame neurológico no pronto-socorro, abordando suas etapas essenciais: avaliação do estado mental, nervos cranianos, função motora, reflexos e sensibilidade. Também exploraremos como a história clínica e o raciocínio topográfico podem orientar a identificação das emergências neurológicas e o diagnóstico diferencial adequado.
A principal diferença entre o exame neurológico em ambiente de emergência e o realizado em outras situações clínicas é a necessidade de rapidez e precisão. No pronto-socorro, o médico precisa localizar a lesão no sistema nervoso de forma rápida e iniciar as medidas terapêuticas adequadas. Emergências neurológicas, como AVC, crises convulsivas ou comprometimento neuromuscular com risco respiratório, exigem intervenções imediatas, muitas vezes antes mesmo de uma investigação diagnóstica completa.
Nesse contexto, o exame neurológico inicial deve ser objetivo e direcionado, visando inicialmente a estabilização do paciente e, em seguida, a condução para o diagnóstico e eventuais exames complementares, como tomografia ou punção lombar, conforme necessário.
A avaliação do estado mental é o primeiro componente do exame neurológico e já começa na interação inicial com o paciente. O examinador deve observar se o paciente está consciente, alerta e orientado no tempo, espaço e pessoa. Distúrbios de atenção e orientação podem sugerir disfunções corticais difusas, como a encefalopatia ou o delirium, ou lesões focais, como AVC em áreas específicas, especialmente no hemisfério dominante.
Além da orientação, outros aspectos incluem a avaliação da memória, linguagem, humor e pensamento. A aplicação da Escala de Coma de Glasgow (descrita no capítulo sobre Coma) pode ser útil para quantificar o nível de consciência em pacientes com rebaixamento de sensório. Em casos de afasia, a Escala de AVC do NIH pode ser utilizada para avaliar a compreensão e a produção da linguagem, auxiliando na diferenciação entre afasias de Broca, Wernicke ou outros tipos.
A avaliação do estado mental inclui o exame de distúrbios da palavra e da fala, sendo essencial distinguir entre disartrias e afasias. Disartrias são dificuldades na articulação da fala devido a lesões que afetam nervos cranianos ou estruturas motoras, como paralisias da língua ou nervos bulbo-pontinos. Afasias, por outro lado, são distúrbios de linguagem causados por lesões cerebrais. A afasia de Broca afeta a produção da fala, resultando em dificuldade de expressão, enquanto a afasia de Wernicke compromete a compreensão, apesar de uma fala fluente, mas ininteligível. Casos mais graves podem apresentar afasia global, que combina dificuldades de expressão e compreensão, geralmente associada a lesões extensas no hemisfério dominante.
Outras formas de afasia incluem a afasia de condução, onde há uma interrupção na conexão entre as áreas de Broca e Wernicke, resultando em dificuldades para a repetição de palavras. Além disso, existem as afasias transcorticais, nas quais a repetição é preservada, mas a expressão ou compreensão estão comprometidas, devido a lesões nas conexões entre as áreas principais da linguagem. Distúrbios da leitura e escrita, como agrafia e alexia, também podem ocorrer em lesões específicas do lobo parietal e occipital.
Além das afasias, a avaliação do estado mental abrange o exame de praxia e agnosias. Apraxias são dificuldades em realizar atos motores intencionais, sem déficits motores ou sensoriais, e podem ser ideomotoras (dificuldade de executar sob comando) ou ideatórias (incapacidade de realizar uma sequência de ações). A apraxia construtiva e a apraxia do vestir estão associadas a lesões parietais e occipitais. Agnosias, por sua vez, envolvem a incapacidade de reconhecer estímulos sensoriais, como sons (agnosia auditiva) ou objetos visuais (agnosia visual), sem comprometimento da percepção sensorial básica.
A avaliação dos nervos cranianos é uma parte crítica do exame neurológico, especialmente na sala de emergência, onde alterações nos reflexos pupilares, movimentação ocular, e função motora da face podem indicar lesões em áreas específicas do sistema nervoso central, como o tronco cerebral ou a junção craniocervical.
O exame dos nervos cranianos começa com a avaliação do nervo óptico (II), essencial para a visão. A acuidade visual é testada com a tabela de Snellen, e a percepção de cores pode ser avaliada pelo teste de Ishihara. O exame do campo visual verifica a integridade da via óptica, desde o nervo até o córtex occipital. A avaliação de fundo de olho é feita com o oftalmoscópio, observando-se a retina, vasos e a papila óptica, podendo identificar edemas ou atrofias que sugerem hipertensão intracraniana ou neurite óptica.
Em seguida, os nervos oculomotor (III), troclear (IV) e abducente (VI), responsáveis pela motricidade ocular, são examinados. Movimentos oculares são testados para avaliar a função dos músculos extraoculares, verificando desvios oculares e diplopia, sinais de paralisia. Além disso, o reflexo fotomotor e consensual são importantes para avaliar a resposta pupilar à luz, com o nervo oculomotor sendo responsável pela constrição pupilar.
O nervo trigêmeo (V), que possui funções sensoriais e motoras, é testado quanto à sensibilidade facial, dividida em três territórios: oftálmico, maxilar e mandibular. A avaliação do reflexo córneo-palpebral testa a sensibilidade corneana. A parte motora é avaliada observando-se os músculos da mastigação, como o masseter e os pterigóides, e verificando-se desvios mandibulares em caso de lesão.
O nervo facial (VII) é testado pedindo ao paciente para realizar movimentos faciais, como enrugar a testa ou fechar os olhos, para avaliar a motricidade da mímica facial. Em paralisias periféricas, toda a hemiface é afetada, enquanto em lesões centrais, apenas a metade inferior da face é acometida. Alterações na gustação dos dois terços anteriores da língua também indicam lesão do nervo facial.
O nervo vestibulococlear (VIII) é responsável pela audição e pelo equilíbrio. O exame de audição pode incluir os testes de Weber e Rinné, que ajudam a identificar defeitos de condução ou surdez neurossensorial. O sistema vestibular é avaliado através de testes como o sinal de Romberg e o teste do indicador de Barany, que identificam desvios posturais e nistagmo.
O exame continua com os nervos glossofaríngeo (IX), vago (X), acessório (XI) e hipoglosso (XII), responsáveis por funções como a deglutição, fonação, elevação do palato e motricidade da língua. O reflexo faríngeo é testado com a estimulação da faringe, e o nervo vago é avaliado pedindo ao paciente que diga “A” para observar a elevação do palato. O nervo acessório é examinado verificando a força do esternocleidomastoideo e do trapézio, enquanto o nervo hipoglosso é testado observando-se a protrusão da língua e sua movimentação lateral.
Na emergência neurológica, o exame do nervo olfativo (I) é geralmente simplificado, testando cada narina com substâncias aromáticas suaves e não irritantes, como café ou canela, para evitar a estimulação do nervo trigêmeo. Embora o exame completo exija instrumentos especializados como o UPSIT, Sniffin’ Sticks ou o MultiScent-20, esses testes são pouco práticos no ambiente de urgência, sendo mais adequados para avaliações detalhadas em consultórios ou laboratórios.
Tabela 1 - Nervos cranianos e funções
| Nervo Craniano | Função | Testes |
|---|---|---|
| CN I – Olfatório | Olfato | Identificação de odores diferentes em cada narina |
| CN II – Óptico | Visão | Acuidade visual, campos visuais, resposta pupilar à luz |
| CN III – Oculomotor | Movimentos oculares, elevação da pálpebra e contração da pupila | Movimentos oculares, resposta pupilar à luz, posição do olho |
| CN IV – Troclear | Movimento do músculo oblíquo superior (olho para baixo e para dentro) | Movimentos oculares (testar o olhar para baixo com o olho aduzido) |
| CN V – Trigêmeo | Sensibilidade facial e mastigação | Sensação tátil, dor e temperatura na face, reflexo corneano, força de mordida |
| CN VI – Abducente | Movimento lateral do olho (músculo reto lateral) | Movimentos oculares (testar abdução do olho) |
| CN VII – Facial | Movimentos da face, paladar nos 2/3 anteriores da língua, produção de saliva e lágrimas | Expressão facial, paladar |
| CN VIII – Vestibulococlear | Audição e equilíbrio | Audição (testes de Weber e Rinne), equilíbrio (teste de Romberg) |
| CN IX – Glossofaríngeo | Paladar no terço posterior da língua, sensibilidade da faringe, controle da deglutição | Reflexo do vômito, avaliação da deglutição |
| CN X – Vago | Controle da fala, deglutição, reflexo da tosse, funções autonômicas do coração, pulmões e trato digestivo | Movimento do palato mole, avaliação da fala e deglutição |
| CN XI – Acessório Espinal | Movimento do músculo trapézio e esternocleidomastoideo | Elevação dos ombros contra resistência, rotação da cabeça |
| CN XII – Hipoglosso | Movimentos da língua | Protrusão da língua (a língua se desvia para o lado da lesão em casos de disfunção) |
A avaliação da função motora no pronto-socorro inclui a inspeção da marcha, força muscular e provas deficitárias.
O exame da motricidade ativa envolve a avaliação da movimentação voluntária e a força muscular, sendo crucial para identificar possíveis paralisias. Este exame é feito solicitando ao paciente que realize movimentos específicos, começando pelos movimentos proximais das articulações e avançando para os movimentos mais finos e distais. A força muscular é avaliada por meio da resistência oferecida pelo examinador durante a execução dos movimentos solicitados. Além disso, é importante comparar as diferentes regiões simétricas do corpo para identificar déficits de força ou alterações no padrão motor.
Para uma avaliação detalhada, o conhecimento anatômico dos músculos e suas inervações é essencial. O exame motor ativo de músculos específicos, como o bíceps (inervado pelo nervo músculo-cutâneo), o tríceps (nervo radial) e o deltoide (nervo axilar), é ilustrado com a aplicação de força pelo examinador em oposição ao movimento do paciente. Essas manobras permitem identificar déficits motores focais, como a fraqueza dos músculos flexores e extensores dos membros superiores e inferiores, relacionados aos respectivos nervos e músculos.
A escala do Medical Research Council (MRC) para avaliação da força muscular é uma ferramenta amplamente utilizada na prática clínica. Ela classifica a força muscular em seis graus, de 0 a 5, onde 0 representa ausência total de contração muscular visível ou palpável; 1 indica contração muscular visível ou palpável, mas sem movimento articular; 2 significa movimento ativo com eliminação da gravidade; 3 representa movimento ativo contra a gravidade; 4 indica movimento ativo contra a gravidade e resistência moderada; e 5 representa força muscular normal contra resistência total. Esta escala permite uma avaliação padronizada e relativamente objetiva da força muscular, facilitando a comunicação entre profissionais de saúde e o acompanhamento da evolução do paciente ao longo do tempo. É importante notar que, embora amplamente aceita, a escala MRC tem limitações, principalmente na diferenciação entre os graus 4 e 5, que pode ser subjetiva e depender da experiência do examinador.
Para casos mais sutis de fraqueza muscular, utilizam-se testes específicos como as manobras de Mingazzini e Barré. No teste de Mingazzini, solicita-se ao paciente que mantenha os membros superiores ou inferiores em posição suspensa, e a incapacidade de sustentar a posição indica paresia. Da mesma forma, o teste de Barré avalia a força muscular dos membros inferiores ao exigir que o paciente, em decúbito ventral, mantenha as pernas flexionadas sobre as coxas, detectando fraquezas motoras mínimas que poderiam passar despercebidas no exame habitual.
Em pacientes em coma ou com pouca responsividade, a avaliação da motricidade requer observações mais detalhadas, como a resposta a estímulos dolorosos, a presença de sinais específicos, como o “sinal do cachimbo”, e o exame passivo dos membros. Além disso, o tipo de paralisia pode ser central (piramidal) ou periférica, sendo a central geralmente difusa e envolvendo todo um membro ou hemicorpo, enquanto a paralisia periférica está restrita a grupos musculares específicos, de acordo com a inervação.
O tônus muscular refere-se ao estado de contração constante que o músculo apresenta mesmo em repouso voluntário. O exame do tônus é realizado por meio de movimentos passivos das articulações e palpação da musculatura, avaliando sua consistência, extensibilidade e passividade. A redução da resistência muscular, acompanhada por um aumento da extensibilidade, caracteriza hipotonia, enquanto o aumento da resistência sugere hipertonia. A hipertonia pode ser classificada como piramidal, que apresenta resistência inicial que diminui com o movimento (fenômeno de canivete), ou extrapiramidal, que se manifesta de forma contínua durante o movimento passivo, podendo apresentar o fenômeno de roda denteada, típico do parkinsonismo. A hipotonia é observada em lesões nervosas periféricas, doenças cerebelares e algumas condições extrapiramidais, como a coreia.
O exame do tônus também é uma oportunidade para investigar sinais meníngeos, indicadores de irritação das meninges, como ocorre em meningites e hemorragias subaracnoideas. Esses sinais incluem a rigidez de nuca, que impede a flexão do pescoço, o sinal de Kernig, no qual há resistência à extensão da perna ao flexionar o quadril, e o sinal de Brudzinski, caracterizado pela flexão dos membros inferiores ao tentar flexionar o pescoço. Esses sinais refletem a irritação meningorradicular e são essenciais no diagnóstico de condições meníngeas.
As ataxias, ou incoordenações motoras, podem ser classificadas em dois tipos principais: ataxia sensorial e ataxia cerebelar. A ataxia sensorial é consequência de lesão da sensibilidade profunda, enquanto a ataxia cerebelar resulta de disfunção no cerebelo ou em suas vias. O exame clínico da coordenação motora envolve solicitar ao paciente movimentos que exigem precisão, como o teste dedo-nariz ou calcanhar-joelho. Esses movimentos permitem ao examinador avaliar a exatidão e fluidez das respostas motoras, revelando possíveis incoordenações. Embora qualquer movimento possa ser usado para esse propósito, os testes clássicos são amplamente empregados para identificar a presença e o tipo de ataxia.
A ataxia sensitiva, também conhecida como ataxia cordonal posterior, é caracterizada por movimentos oscilantes e imprecisos, que pioram significativamente com a supressão da visão. O paciente com essa condição apresenta dificuldade em realizar movimentos coordenados quando os olhos estão fechados, fenômeno típico em casos de lesão do cordão posterior da medula, como observado na tabes dorsalis. Esse tipo de ataxia também pode estar presente em ganglionopatias sensitivas associadas a condições como a síndrome de Sjögren, intoxicação por piridoxina (vitamina B6, em doses elevadas e prolongadas), ou síndromes paraneoplásicas. Exames de sensibilidade profunda em pacientes com ataxia sensorial mostram déficits evidentes, e a distribuição da ataxia segue o território corporal afetado pela lesão medular.
A ataxia cerebelar, por outro lado, manifesta-se por distúrbios característicos, como o tremor cinético, que se intensifica à medida que o paciente tenta atingir um alvo, e a decomposição dos movimentos, nos quais a execução do movimento ocorre em etapas sucessivas e interrompidas. A dismetria, outro sinal típico, é o erro na medição do movimento, em que o paciente não consegue atingir o alvo com precisão, errando para mais (hipermetria) ou para menos (hipometria). A disdiadococinesia, a incapacidade de realizar movimentos alternados rapidamente, é frequentemente observada em pacientes com ataxia cerebelar e pode ser avaliada pela alternância rápida de pronação e supinação das mãos. Diferentemente da ataxia sensorial, esses sinais cerebelares não são influenciados pela visão.
O cerebelo desempenha um papel crítico não apenas na coordenação motora, mas também na fala. Lesões cerebelares podem resultar em disartria cerebelar, caracterizada por fala escandida, monotonia, variações no tom e na intensidade da voz, além de dificuldades na articulação. Essas alterações são frequentemente associadas ao comprometimento das regiões paramedianas dos hemisférios cerebelares. O cerebelo, além de sua função motora, também está envolvido em tarefas cognitivas e linguísticas, contribuindo para o controle dos músculos orofaciais e para a temporização da fala e do canto. Esse papel coordenativo do cerebelo é fundamental para a aprendizagem de sequências motoras complexas, como a fala, e para o controle preciso dos movimentos necessários à articulação verbal.
A inspeção da marcha é crucial para identificar ataxias, espasticidade ou padrões de marcha anormais, como hemiplegia ou paraparesia. O sinal de Romberg pode ser utilizado para avaliar a integridade dos tratos proprioceptivos, do cordão posterior medular (grácil e cuneiforme), onde o paciente é solicitado a ficar em pé com os olhos fechados e pés juntos.
O exame dos reflexos pode ser dividido em duas categorias principais: reflexos profundos e superficiais. Os reflexos profundos, também conhecidos como reflexos de estiramento muscular ou miotáticos, são testados pela percussão dos tendões com um martelo de borracha, provocando um estiramento fásico dos músculos, resultando em sua contração. Esses reflexos são mediados por um arco reflexo monossináptico, que envolve a ativação de fusos musculares, a transmissão do estímulo via aferências sensitivas ao corno posterior da medula espinhal, e a subsequente ativação de neurônios motores alfa, que causam a contração do músculo. A inibição recíproca dos músculos antagonistas também contribui para a precisão dessa resposta motora.
Os reflexos profundos mais comumente avaliados incluem o reflexo bicipital, tricipital, patelar e aquileu, todos quantificados em uma escala de 0 a 4, com 2+ sendo considerado normal. Reflexos exacerbados, classificados como 4+, indicam disfunção do neurônio motor superior e são frequentemente acompanhados por espasticidade. Por outro lado, a ausência de reflexos pode ser indicativa de lesões do arco reflexo. Em alguns casos, técnicas como a manobra de Jendrassik podem ser utilizadas para amplificar a resposta reflexa, facilitando a detecção de reflexos em pacientes com respostas diminuídas.
Os reflexos superficiais, ou cutâneos, são testados por meio de estímulos aplicados sobre a pele, provocando contrações musculares em resposta a estímulos nociceptivos. Os reflexos abdominais, o reflexo cremastérico e o reflexo cutâneo-plantar são exemplos importantes dessa categoria. O reflexo cutâneo-plantar, por exemplo, envolve a flexão plantar dos dedos do pé quando a planta é estimulada. A presença de uma resposta anômala, como o sinal de Babinski (extensão do hálux), sugere lesão da via piramidal e indica disfunção neurológica.
O sinal de Babinski pode ser evocado de várias maneiras, e diferentes variações deste reflexo foram descritas por diversos neurologistas. Essas variações incluem os sinais de Chaddock, Gordon, Schaefer e Oppenheim, que utilizam estímulos alternativos, como compressão da panturrilha ou do tendão de Aquiles, para provocar a mesma resposta de extensão do hálux. A avaliação dos reflexos, tanto profundos quanto superficiais, é fundamental para o diagnóstico neurológico, fornecendo informações valiosas sobre o funcionamento do sistema nervoso.
No exame dos reflexos profundos, os principais reflexos avaliados e seus respectivos níveis são:
Reflexo masseterino: percussão do queixo, causando contração dos músculos masseteres. Nível: ponte.
Reflexo bicipital: percussão do tendão do bíceps, resultando em flexão do antebraço. Nível: C5 e C6.
Reflexo estilo-radial (braquiorradial): percussão da apófise estiloide do rádio, causando flexão do antebraço. Nível: C6.
Reflexo tricipital: percussão do tendão do tríceps, resultando em extensão do antebraço. Nível: C7.
Reflexo cúbito-pronador: percussão da apófise estiloide do cúbito, levando à pronação da mão. Nível: C8.
Reflexo dos flexores dos dedos: percussão dos tendões flexores, causando flexão dos dedos. Nível: C8.
Reflexo patelar: percussão do tendão patelar, resultando em extensão da perna. Nível: L2, L3 e L4.
Reflexo aquileu: percussão do tendão de Aquiles, resultando em flexão plantar. Nível: S1 (S1–S2).
Nos reflexos superficiais, os mais relevantes são:
Reflexo abdominal: estímulo na pele abdominal, causando contração dos músculos retos abdominais. Níveis: T7-T12.
Reflexo cremastérico: estímulo na parte interna da coxa, resultando na elevação do testículo homolateral. Nível: L1–L2.
Reflexo cutâneo-plantar: estímulo na planta do pé, provocando flexão plantar dos dedos. Níveis: L5–S1 (via nervo tibial).
O exame da sensibilidade no contexto neurológico envolve a avaliação das sensibilidades superficial e profunda. A sensibilidade superficial inclui o tato, a sensibilidade térmica e dolorosa, enquanto a sensibilidade profunda avalia a percepção vibratória, a noção de posição segmentar e a compressão muscular. O exame é conduzido com diferentes estímulos, como algodão para o tato, estiletes para dor e tubos de ensaio com água em diferentes temperaturas para sensibilidade térmica. A sensibilidade vibratória é testada com um diapasão, e a percepção da posição dos membros é verificada movendo passivamente segmentos corporais, como dedos, com o paciente de olhos fechados. Essas avaliações são essenciais para identificar áreas de alteração sensorial e possíveis danos ao sistema nervoso.
Além disso, o exame de sensibilidade inclui a avaliação da estereognosia, ou a capacidade de reconhecer objetos apenas pelo tato, uma função do lobo parietal. A perda dessa capacidade, chamada astereognosia, pode ser indicativa de lesão cortical, como um acidente vascular cerebral no lobo parietal. Esses testes fornecem informações valiosas sobre o estado das vias sensoriais e ajudam a diferenciar entre lesões centrais e periféricas.
No ambiente de emergência, a avaliação completa das modalidades sensitivas (dor, temperatura, tato, propriocepção) pode ser inviável devido à complexidade do ambiente e às condições de resposta do paciente. No entanto, uma avaliação rápida, como a grafestesia (reconhecimento de números desenhados na pele), pode fornecer informações valiosas sobre a integridade sensorial. A presença de déficits sensitivos focais ou simétricos pode sugerir lesões no sistema nervoso periférico ou em tratos específicos da medula espinhal.
O roteiro de exame neurológico simplificado é uma ferramenta essencial para emergencistas, permitindo uma avaliação rápida e eficaz das principais funções neurológicas em situações de urgência. Estruturado em oito seções, abrange desde o nível de consciência até testes de sensibilidade, ajudando a priorizar a identificação de alterações críticas, ser sistemático, adaptar-se às limitações do ambiente de emergência e detectar sinais focais.
Além disso, permite o monitoramento da evolução do quadro neurológico ao longo do tempo e facilita a comunicação entre profissionais. Em outras palavras, esse guia serve de base para decisões clínicas rápidas, garantindo uma abordagem eficiente em emergências neurológicas.
Nível de consciência
Aplicar Escala de Coma de Glasgow ou FOUR
Avaliar reatividade pupilar
Estado mental
Aplicar Mini Exame do Estado Mental (MEEM), se plausível
Avaliar orientação temporal e espacial
Testar memória de curto prazo
Avaliar atenção e cálculo
Testar linguagem e praxias
Coluna e pescoço
Avaliar limitação de movimentos da coluna cervical
Verificar rigidez de nuca
Realizar prova de Brudzinski
Avaliar coluna lombossacra
Realizar testes de Lasègue e Kernig
Marcha e equilíbrio
Observar marcha (equilíbrio dinâmico)
Identificar possíveis marchas patológicas (parkinsoniana, cerebelar, escarvante, anserina, etc)
Avaliar equilíbrio estático
Motricidade
Motricidade voluntária
Avaliar movimentos espontâneos, incluindo aqueles dos nervos cranianos
Testar força muscular nos membros e pescoço
Graduar força de 0 a 5 conforme a escala do MRC
Movimentos Involuntários
Avaliar tônus muscular
Identificar hipotonia ou hipertonia (elástica ou plástica)
Coordenação
Realizar prova índex-nariz
Realizar prova calcanhar-joelho
Testar diadococinesia (movimentos alternados rápidos)
Reflexos
a. Superficiais
Cutâneo-plantar (verificar sinal de Babinski)
Cutâneo-abdominal
Profundos
Bicipital
Supinador
Tricipital
Patelar
Aquileu
Avaliar presença de clônus e flapping
Sensibilidade
Superficial (tátil, térmica, dolorosa)
Profunda
Cinético-postural (propriocepção)
Vibratória (Palestesia)
Cortical (Estereognosia, Grafestesia)
Lembre-se de adaptar o exame conforme a condição do paciente e sempre comparar os lados direito e esquerdo do corpo durante a avaliação.
A localização da lesão no sistema nervoso é a chave para o raciocínio diagnóstico em neurologia. O exame neurológico deve sempre levar em conta a possibilidade de múltiplas lesões ou de uma apresentação sistêmica, como em polineuropatias ou doenças desmielinizantes. Para isso, o médico precisa ter clareza sobre os territórios anatômicos envolvidos em cada modalidade deficitária identificada no exame.
Por exemplo, uma hemiparesia súbita com disartria sugere uma lesão no território vascular da artéria cerebral média, enquanto uma paraparesia pode apontar para uma lesão medular. De fato, as diferentes topografias no sistema nervoso central e periférico resultam em sinais e sintomas neurológicos característicos, permitindo uma correlação entre o quadro clínico e a localização da lesão. No córtex cerebral, lesões no córtex motor primário, localizado no giro pré-central, levam a déficits motores bem delimitados. Quando o hemisfério dominante é acometido, podem surgir manifestações como a afasia, sendo a afasia de Broca um exemplo clássico quando a área de Broca é envolvida. Em lesões mais extensas, observa-se frequentemente hemiparesia contralateral, refletindo a organização somatotópica do córtex motor.
Já no tronco encefálico, lesões localizadas na ponte ou no bulbo podem provocar síndromes cruzadas, nas quais os déficits motores ou sensitivos afetam a face ipsilateralmente e o corpo contralateralmente. Um exemplo marcante é a síndrome de Wallenberg, resultante de um infarto do bulbo lateral, que se manifesta com ataxia ipsilateral, disartria, disfagia, perda de sensibilidade à dor e temperatura contralateral no corpo e, frequentemente, síndrome de Horner ipsilateral.
Lesões na medula espinhal acarretam um espectro de síndromes que dependem da extensão e do nível da lesão. Lesões transversais completas podem resultar em paraplegia ou tetraplegia, dependendo do nível acometido, associadas a perda de sensibilidade abaixo do nível da lesão e disfunções autonômicas, como retenção urinária ou incontinência fecal. Além disso, a síndrome medular central, como a observada em casos de siringomielia, pode causar perda de sensibilidade à dor e temperatura bilateral, com preservação da sensibilidade tátil e proprioceptiva.
No caso de lesões nos nervos periféricos, como em polineuropatias, os déficits geralmente ocorrem de maneira distal, descritos classicamente como uma distribuição em “luva e bota”, sendo frequentemente acompanhados de fraqueza distal. Em polineuropatias de origem axonal, podem ser observados hiporreflexia e atrofia muscular.
Por fim, as lesões no cerebelo ou suas vias resultam predominantemente em ataxia, com comprometimento da coordenação e equilíbrio. Lesões localizadas no hemisfério cerebelar causam ataxia ipsilateral dos membros, enquanto lesões no vermis podem provocar ataxia do tronco e uma marcha instável. Esses exemplos reforçam a importância da análise topográfica no raciocínio clínico em neurologia, contribuindo para a identificação precisa da localização da lesão e, consequentemente, para o diagnóstico correto.
Após o exame neurológico, muitas vezes é necessário complementar a avaliação com exames laboratoriais e de imagem. Um hemograma pode detectar sinais de infecção ou anemia que influenciam o estado neurológico, enquanto uma tomografia computadorizada (TC) de crânio é indispensável em casos de AVC ou trauma craniano. Exames como a punção lombar podem ser indicados para investigar infecções ou doenças inflamatórias do sistema nervoso.
A partir do raciocínio topográfico, o médico emergencista deve tomar decisões rápidas sobre o manejo, considerando tanto a estabilização imediata quanto a necessidade de intervenções, como trombólise em casos de AVC isquêmico.
O exame neurológico no pronto-socorro é uma ferramenta essencial e exige uma abordagem objetiva e direcionada. A capacidade de localizar rapidamente uma lesão no sistema nervoso e correlacioná-la com a condição clínica do paciente é fundamental para o manejo eficaz das emergências neurológicas. O treinamento contínuo e a prática regular são fundamentais para o desenvolvimento de fluência neste exame, garantindo que o médico esteja sempre preparado para atuar em situações críticas.
Neurological Exam. National Library of Medicine (MedlinePlus). Disponível em: https://medlineplus.gov/neurologicalexam.html. Acesso em 04 de dezembro de 2024.
Schmidt WU, Lutz M, Ploner CJ, Braun M. The diagnostic value of the neurological examination in coma of unknown etiology. Journal of Neurology. 2021;268(10):3826-3834. doi:10.1007/s00415-021-10527-4.
Sharshar T, Citerio G, Andrews PJ, et al. Neurological examination of critically ill patients: A pragmatic approach. Report of an ESICM expert panel. Intensive Care Medicine. 2014;40(4):484-495. doi:10.1007/s00134-014-3214-y.
A tomografia computadorizada (TC) revolucionou a prática médica, especialmente no contexto das emergências neurológicas, ao fornecer imagens rápidas e detalhadas do cérebro. Este capítulo aborda os princípios fundamentais da TC, sua utilidade prática e sua interpretação no ambiente de emergência, destacando sua importância como ferramenta diagnóstica essencial em neurologia.
A tomografia computadorizada é um método de imagem que utiliza raios X para gerar cortes seccionais do corpo humano. Diferentemente da radiografia convencional, que produz imagens bidimensionais, a TC permite a reconstrução tridimensional das estruturas internas, oferecendo detalhes anatômicos significativos.
O funcionamento básico da TC envolve a emissão de feixes de raios X por um tubo que gira em torno do paciente. Esses feixes atravessam o corpo e são atenuados de acordo com a densidade e composição dos tecidos. Detectores opostos ao tubo captam a radiação transmitida, e os dados são processados por um computador que calcula o coeficiente de atenuação de cada voxel (volume elementar), gerando imagens em tons de cinza que correspondem às diferentes densidades dos tecidos.
A medida quantitativa da atenuação dos raios X nos tecidos é expressa em unidades Hounsfield (UH), nomeadas em homenagem a Godfrey Hounsfield, um dos inventores da TC. A água é usada como referência e a ela é atribuído o valor de 0 UH. O ar, com mínima atenuação, tem valor aproximado de -1000 UH, enquanto o osso compacto, altamente atenuante, pode atingir +1000 UH. Essas unidades permitem diferenciar estruturas como ar, gordura, tecidos moles, sangue e osso, sendo fundamentais na interpretação das imagens.
Os componentes principais de um tomógrafo incluem o tubo de raios X, detectores, colimadores, sistemas de aquisição de dados e mecanismos de rotação e deslizamento. O tubo de raios X e os detectores estão montados em um gantry que gira em alta velocidade ao redor do paciente, sincronizando a emissão e detecção dos feixes em múltiplos ângulos. Esse movimento helicoidal possibilita a aquisição rápida de imagens, reduzindo o tempo de exame e melhorando a qualidade das imagens obtidas.
A exposição à radiação é uma preocupação importante na TC, embora o risco associado seja relativamente baixo. A dose efetiva de radiação é expressa em milisieverts (mSv) e varia conforme o tipo de exame. Por exemplo, uma TC de crânio expõe o paciente a aproximadamente 2 mSv, enquanto uma TC de coluna pode chegar a 10 mSv. Para contextualizar, a exposição anual média à radiação de fundo natural é de cerca de 3 mSv.
O risco vitalício de desenvolver neoplasia atribuível à exposição é estimado, segundo o coeficiente nominal da ICRP, em aproximadamente 5% por sievert — ou seja, cerca de 0,005% (5 × 10⁻⁵) por mSv. Embora esse risco seja pequeno, é fundamental justificar cada exame e otimizar as doses de radiação, especialmente em populações vulneráveis, como crianças e gestantes.
A tomografia computadorizada é amplamente utilizada em emergências neurológicas devido à sua disponibilidade, rapidez e capacidade de detectar lesões agudas. As principais indicações incluem:
Pacientes com alterações agudas do nível de consciência, confusão mental ou delírio devem ser avaliados com TC para descartar hemorragias intracranianas, lesões expansivas, infecções como encefalites ou hidrocefalia. A TC auxilia na identificação de causas estruturais que requerem intervenção imediata.
No contexto do AVC, a TC é essencial para diferenciar eventos isquêmicos de hemorrágicos. Embora a TC seja altamente sensível para hemorragias intracranianas agudas, sua sensibilidade para infartos isquêmicos nas primeiras horas pode ser limitada. No entanto, sinais precoces de isquemia, como perda da diferenciação entre substância cinzenta e branca, podem ser detectados.
A TC é o exame de escolha para avaliar pacientes com TCE, independentemente da gravidade. Ela permite identificar fraturas cranianas, hematomas epidurais, subdurais, contusões cerebrais e hemorragias subaracnoideas. Além disso, é útil no monitoramento de pacientes internados após TCE, avaliando a progressão de lesões e a necessidade de intervenções cirúrgicas.
Em casos de cefaleia súbita e intensa, especialmente a cefaleia em “trovoada” (thunderclap headache), a TC é indicada para excluir hemorragia subaracnoidea ou outras lesões intracranianas. A presença de sinais neurológicos focais, papiledema ou alteração do estado mental reforça a necessidade de investigação por imagem.
Pacientes com crises convulsivas de início recente devem ser submetidos à TC para identificar possíveis lesões estruturais subjacentes, como tumores, malformações vasculares ou infecções. Embora a ressonância magnética seja superior na detecção de certas patologias, a TC é mais acessível e rápida em situações emergenciais.
A análise cuidadosa da TC é crucial para não perder diagnósticos importantes. Uma abordagem sistemática é recomendada para garantir uma interpretação abrangente. Um mnemônico útil é “Blood Can Be Very Bad” (Sangue Pode Ser Muito Ruim), onde cada letra corresponde a um elemento a ser avaliado:
A primeira etapa é procurar por hemorragias intracranianas. Diferentes tipos de sangramento devem ser identificados:
Hematoma epidural: caracterizado por uma coleção biconvexa que não cruza suturas cranianas, geralmente resultante de ruptura da artéria meníngea média.
Hematoma subdural: apresenta-se como uma coleção em crescente (côncavo-convexa) que pode cruzar suturas, decorrente de lesão de veias ponte.
Hemorragia intraparenquimatosa: sangramento dentro do tecido cerebral, comum em pacientes hipertensos.
Hemorragia subaracnoidea: sangue no espaço subaracnoideo, frequentemente associado à ruptura de aneurismas.
Hemorragia intraventricular: sangue nos ventrículos cerebrais, podendo causar hidrocefalia obstrutiva.
O sangue fresco na TC aparece hiperdenso (branco), facilitando sua identificação nas primeiras horas após o sangramento.
As cisternas são espaços preenchidos por líquor que podem ser avaliados para detectar sangramentos ou compressões. As principais cisternas incluem:
Cisterna perimesencefálica
Cisterna supraselar
Cisterna interpeduncular
Cisterna da lâmina quadrigêmea
A presença de sangue nessas cisternas ou seu apagamento pode indicar hemorragia subaracnoidea ou efeito de massa, respectivamente.
A avaliação do parênquima cerebral envolve a busca por assimetrias, perda da diferenciação entre substâncias cinzenta e branca, sinais de edema cerebral e lesões focais. É importante identificar:
Edema cerebral: manifesta-se como hipodensidade difusa e apagamento dos sulcos corticais.
Infartos isquêmicos: podem apresentar hipodensidade em territórios arteriais específicos, perda da diferenciação entre substâncias cinzenta e branca e sinais precoces, como o desaparecimento da fita insular.
Lesões expansivas: tumores ou abscessos podem alterar a anatomia normal e causar efeito de massa.
Os ventrículos cerebrais devem ser avaliados quanto ao tamanho, forma e simetria. Alterações incluem:
Hidrocefalia: dilatação dos ventrículos, podendo ser comunicante ou obstrutiva.
Desvios: deslocamento das estruturas ventriculares pode indicar efeito de massa ou edema cerebral.
Hemorragia intraventricular: presença de sangue nos ventrículos.
A janela óssea da TC permite a avaliação detalhada das estruturas ósseas cranianas. Deve-se buscar por:
Fraturas cranianas: descontinuidades ósseas que podem estar associadas a lesões intracranianas.
Fraturas de base de crânio: podem envolver a fossa anterior, média ou posterior, e estão associadas a sinais clínicos como rinorreia ou otorreia liquórica.
Fraturas orbitais: importantes em traumas faciais, podendo causar lesões oculares.
No AVC isquêmico, a TC pode revelar sinais precoces como hipodensidade cortical, perda da diferenciação entre substâncias cinzenta e branca e apagamento de sulcos. O sinal da artéria cerebral média hiperdensa indica a presença de trombo arterial. Infartos extensos podem evoluir com edema significativo, desvio de linha média e risco de herniação cerebral.
Hemorragias hipertensivas frequentemente ocorrem nos núcleos da base, tálamo e cerebelo. A TC demonstra coleções hiperdensas correspondentes ao sangue, podendo haver extensão para os ventrículos. O volume da hemorragia pode ser estimado usando a fórmula ABC/2, onde A, B e C são as dimensões máximas da lesão nos planos axial, coronal e sagital.
Lesões comuns em TCE incluem hematomas epidurais e subdurais, contusões cerebrais e hemorragias subaracnoideas. Fraturas cranianas são identificadas na janela óssea, e a presença de pneumoencéfalo (ar intracraniano) indica violação da dura-máter.
Tumores cerebrais podem aparecer como áreas hipodensas ou hiperdensas, com ou sem realce pelo contraste. Abscessos cerebrais apresentam-se como lesões hipodensas com cápsula hiperdensa após contraste, frequentemente associados a edema vasogênico circundante.
A tomografia computadorizada é uma ferramenta indispensável na avaliação emergencial de pacientes neurológicos. Sua capacidade de detectar rapidamente hemorragias, infartos, lesões traumáticas e expansivas permite intervenções precoces e potencialmente salva-vidas. A interpretação sistemática e cuidadosa das imagens é fundamental para o diagnóstico preciso. Embora não substitua a necessidade de formação especializada em radiologia, o conhecimento dos princípios básicos e dos achados essenciais da TC é crucial para médicos que atuam em ambientes de emergência.
A evolução tecnológica contínua, com aprimoramento dos equipamentos e técnicas de processamento de imagem, bem como o desenvolvimento de protocolos de baixa dose de radiação, reforça o papel central da tomografia computadorizada na prática clínica atual. A integração de dados clínicos, laboratoriais e de imagem é essencial para o manejo adequado dos pacientes e para a tomada de decisões terapêuticas informadas.
Williamson C, Morgan L, Klein JP. Imaging in neurocritical care practice. Semin Respir Crit Care Med. 2017;38(6):840-852. doi:10.1055/s-0037-1608770.
Huang AP, Tsai JC, Kuo LT, et al. Clinical application of perfusion computed tomography in neurosurgery. J Neurosurg. 2014;120(2):473-488. doi:10.3171/2013.10.JNS13103.
Potter CA, Sodickson AD. Dual-energy CT in emergency neuroimaging: added value and novel applications. Radiographics. 2016;36(7):2186-2198. doi:10.1148/rg.2016160069.
Jarunnarumol N, Kamalian S, Lev MH, Gupta R. Neuroradiology applications of dual and multi-energy computed tomography. Radiol Clin North Am. 2023;61(6):973-985. doi:10.1016/j.rcl.2023.05.009.
Shih RY, Burns J, Ajam AA, et al. ACR Appropriateness Criteria® Head Trauma: 2021 update. Journal of the American College of Radiology. 2021;18(5S):S13-S36. doi:10.1016/j.jacr.2021.01.006.
Lee RK, Burns J, Ajam AA, et al. ACR Appropriateness Criteria® Seizures and Epilepsy. Journal of the American College of Radiology. 2020;17(5S):S293-S304. doi:10.1016/j.jacr.2020.01.037.
Fink KR, Benjert JL. Imaging of nontraumatic neuroradiology emergencies. Radiologic Clinics of North America. 2015;53(4):871-890, x. doi:10.1016/j.rcl.2015.02.004.
A Ressonância Magnética (RM) é uma ferramenta essencial na prática médica contemporânea, especialmente em emergências neurológicas, onde a precisão e a rapidez no diagnóstico podem definir o prognóstico do paciente. Este capítulo explora os princípios físicos que sustentam a RM, as sequências mais frequentemente utilizadas, sua aplicação nas emergências e os benefícios e limitações inerentes ao seu uso clínico.
A RM é amplamente reconhecida por sua capacidade de diferenciar com precisão as várias estruturas do sistema nervoso central, fornecendo imagens de alta resolução que são fundamentais para o diagnóstico e o tratamento de condições neurológicas agudas.
O princípio básico da ressonância magnética baseia-se nas propriedades dos núcleos de hidrogênio, que são abundantes no corpo humano devido à presença de água e gordura. O paciente é posicionado dentro de um ímã de grande intensidade que cria um campo magnético poderoso. Esse campo alinha os prótons nos núcleos de hidrogênio presentes no corpo do paciente. Pulsos de radiofrequência são, então, aplicados, provocando a perturbação do alinhamento desses prótons.
Quando o pulso é interrompido, os prótons retornam ao seu estado original, liberando energia na forma de ondas de radiofrequência. Essa energia é captada por receptores na máquina, e a informação é processada por meio de uma transformada de Fourier para gerar imagens detalhadas das diferentes estruturas anatômicas. Esse processo ocorre repetidamente, permitindo a obtenção de várias sequências de imagem que destacam diferentes características dos tecidos.
Essas imagens são obtidas em diferentes planos – axial, coronal e sagital – permitindo uma visualização tridimensional do cérebro. O tempo de relaxamento T1 e T2 das moléculas de hidrogênio é fundamental para a distinção entre diferentes tipos de tecidos e para a identificação de anormalidades estruturais e funcionais. A variação dos parâmetros de aquisição, como a duração e intensidade dos pulsos de radiofrequência, resulta em diferentes sequências de imagem, cada uma com suas próprias aplicações clínicas.
As sequências mais comumente utilizadas na prática clínica incluem as ponderadas em T1, T2, FLAIR e as sequências de difusão. Cada uma dessas sequências oferece informações distintas sobre o tecido cerebral, e sua combinação permite uma avaliação abrangente das condições neurológicas.
As imagens ponderadas em T1 são essenciais para diferenciar a substância branca da substância cinzenta e do líquor. Nesse tipo de sequência, a substância branca aparece de forma mais brilhante, a substância cinzenta é visualizada como um tom intermediário, e o líquor é escuro. Esta sequência é particularmente útil na avaliação de estruturas anatômicas normais e na identificação de lesões que causam distorções morfológicas no cérebro, como tumores e malformações. O contraste entre substância branca e cinzenta também facilita a aferição da espessura cortical, uma métrica relevante em doenças neurodegenerativas.
As imagens ponderadas em T2 são especialmente úteis na detecção de alterações patológicas, como infartos e tumores. Nessas imagens, a substância branca tende a aparecer mais escura que a cinzenta, enquanto o líquor exibe um sinal hiperintenso (branco). Lesões na substância branca e cinzenta, como aquelas observadas em acidentes vasculares cerebrais (AVCs) e esclerose múltipla, frequentemente exibem hipersinais em T2, o que torna essa sequência boa escolha para avaliação de processos inflamatórios, demenciais e vasculares, por exemplo.
A sequência FLAIR (Fluid-Attenuated Inversion Recovery) é uma variação do T2 que suprime o sinal do líquor, tornando-o preto em vez de branco. Esta característica é particularmente útil na detecção de lesões periventriculares, como as observadas na esclerose múltipla. Pequenas lesões corticais, que podem ser negligenciadas em outras sequências, são mais facilmente detectadas com FLAIR devido à remoção do sinal do líquor, que poderia mascarar alterações sutis no parênquima cerebral.
A sequência T2* ou gradiente eco é ponderada para suscetibilidade magnética e é usada para destacar áreas com acúmulo de sangue ou produtos de degradação sanguínea, como a hemossiderina. Essa sequência é particularmente útil para detectar micro-hemorragias, malformações cavernosas e calcificações, sendo uma ferramenta indispensável no diagnóstico de condições como angiopatia amiloide cerebral e outras patologias hemorrágicas. A T2* também é usada para identificar depósitos de hemossiderina após eventos hemorrágicos antigos.
A sequência de difusão (DWI) tem uma aplicação crucial nas emergências neurológicas, especialmente no manejo de acidentes vasculares cerebrais isquêmicos. A difusão de moléculas de água no tecido cerebral é influenciada pela integridade das membranas celulares. Em um AVC isquêmico, ocorre edema citotóxico, que restringe a difusão de água e resulta em um aumento no sinal nas imagens DWI. Isso permite a identificação precoce de áreas de infarto, muitas vezes minutos após o evento isquêmico, enquanto as imagens ponderadas em T1 e T2 podem demorar horas ou dias para mostrar alterações.
O cálculo do mapa de coeficiente de difusão aparente (ADC) é outro parâmetro importante, já que uma redução no ADC confirma a presença de restrição de difusão, um marcador de lesão isquêmica aguda.
Os agentes de contraste em RM são diferentes daqueles usados em tomografias computadorizadas, sendo predominantemente compostos por substâncias paramagnéticas, como o gadolínio. Esse elemento possui a capacidade de alterar o ambiente magnético local, realçando áreas onde a barreira hematoencefálica foi rompida, como em tumores, abscessos e outras lesões inflamatórias.
Diferentemente dos contrastes iodados usados na tomografia, os agentes à base de gadolínio têm uma incidência significativamente menor de reações alérgicas e são, portanto, mais seguros para o uso em uma variedade de pacientes. No entanto, deve-se ter cuidado em pacientes com insuficiência renal, devido ao risco de fibrose sistêmica nefrogênica associada ao gadolínio.
A RM desempenha um papel crucial em diversas situações de emergência neurológica. Entre as principais indicações estão:
Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC): a sequência DWI é fundamental para a detecção precoce de infartos isquêmicos, permitindo uma rápida intervenção, como trombólise ou trombectomia.
Esclerose Múltipla: as imagens FLAIR são essenciais para a detecção de lesões típicas periventriculares e do corpo caloso, enquanto o uso de gadolínio permite identificar lesões ativas com quebra da barreira hematoencefálica.
Tumores Cerebrais: a RM com contraste é o exame de escolha para delimitar tumores intracranianos, avaliando seu grau de invasão e resposta ao tratamento. Podem ser utilizadas técnicas adicionais como espectroscopia de prótons e avaliação da perfusão da lesão.
Infecções e abscessos cerebrais: a ressonância com gadolínio é útil para identificar abscessos, com a clássica imagem de “realce em anel”, além de diferenciar encefalites, como a encefalite herpética, que apresenta lesões características nos lobos temporais.
Síndrome da encefalopatia posterior reversível (PRES): a RM é relevante para diagnosticar PRES, uma condição causada por desregulação da perfusão cerebral e quebra da barreira hematoencefálica, com envolvimento típico dos lobos occipitais e parietais e que comumente se apresenta com déficits visuais de instalação rápida e crises convulsivas.
Intoxicação por monóxido de carbono: a RM pode revelar hipersinal nos globos pálidos, indicativo de lesão isquêmica nessa região, o que é altamente sugestivo de intoxicação.
Entre as vantagens da RM estão a capacidade de gerar imagens de alta resolução sem o uso de radiação ionizante e a possibilidade de avaliar o cérebro em múltiplos planos e em diferentes sequências, permitindo uma caracterização precisa das patologias. No entanto, a RM também apresenta algumas limitações, incluindo o tempo prolongado de exame, a indisponibilidade em alguns serviços de emergência e as dificuldades de realização em pacientes com claustrofobia ou implantes metálicos incompatíveis com o campo magnético.
Em conclusão, a RM é uma ferramenta diagnóstica fundamental nas emergências neurológicas, permitindo a detecção precoce e precisa de uma vasta gama de condições patológicas. Seu uso criterioso pode melhorar significativamente o manejo clínico, levando a melhores desfechos para os pacientes.
Symms M, Jäger HR, Schmierer K, Yousry TA. A review of structural magnetic resonance neuroimaging. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004;75(9):1235-1244. doi:10.1136/jnnp.2003.032714.
MacDonald ME, Frayne R. Cerebrovascular MRI: a review of state-of-the-art approaches, methods and techniques. NMR Biomed. 2015;28(7):767-791. doi:10.1002/nbm.3322.
Weiss N, Galanaud D, Carpentier A, Naccache L, Puybasset L. Clinical review: prognostic value of magnetic resonance imaging in acute brain injury and coma. Crit Care. 2007;11(5):230. doi:10.1186/cc6107.
Shoghli A, Chow D, Kuoy E, Yaghmai V. Current role of portable MRI in diagnosis of acute neurological conditions. Front Neurol. 2023;14:1255858. doi:10.3389/fneur.2023.1255858.
Chalela JA, Gomes J. Magnetic resonance imaging in the evaluation of intracranial hemorrhage. Expert Rev Neurother. 2004;4(2):267-273. doi:10.1586/14737175.4.2.267.
Sutter R, Kaplan PW. What to see when you are looking at confusion: a review of the neuroimaging of acute encephalopathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015;86(4):446-459. doi:10.1136/jnnp-2014-308216.
Nelson SE, Sair HI, Stevens RD. Magnetic resonance imaging in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: current evidence and future directions. Neurocrit Care. 2018;29(2):241-252. doi:10.1007/s12028-018-0534-8.
A neuroimagem desempenha um papel central no diagnóstico e manejo do acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico agudo. Ela é fundamental tanto para descartar hemorragias quanto para avaliar a extensão da isquemia e a viabilidade do tecido cerebral, direcionando as opções terapêuticas. Este capítulo abordará as principais modalidades de imagem utilizadas no contexto do AVC isquêmico agudo: a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM), destacando suas indicações, limitações e aplicações na prática clínica.
As duas principais modalidades de neuroimagem utilizadas na avaliação do AVC isquêmico agudo são a Tomografia Computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM). A tomografia é o exame mais amplamente disponível e utilizado nas emergências, enquanto a ressonância oferece maior precisão na identificação precoce da isquemia, embora seja menos acessível.
A TC de crânio sem contraste é frequentemente o primeiro exame realizado em pacientes com suspeita de AVC isquêmico. Sua principal função é excluir a presença de hemorragia intracraniana e identificar sinais precoces de isquemia.
Hipodensidade cerebral: representa tecido cerebral infartado, indicando que o núcleo isquêmico já se estabeleceu e o tecido é inviável.
Perda de diferenciação entre substância cinzenta e substância branca: sinal precoce de isquemia.
Sinal da artéria hiperdensa: indicativo de oclusão de um grande vaso, com presença de trombo visível na artéria cerebral média ou em outros grandes vasos.
A TC de crânio sem contraste tem a vantagem de ser um exame rápido e amplamente disponível, mas sua sensibilidade para detectar isquemia nas primeiras horas após o início dos sintomas pode ser limitada. Em pacientes com AVC muito precoce (primeira hora do ictus), a tomografia pode ser normal, exigindo a avaliação de sinais precoces de isquemia, como perda da diferenciação cortical e edema citotóxico.
O escore ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) é uma ferramenta amplamente utilizada para avaliar a extensão de um AVC isquêmico agudo na circulação anterior, com base na tomografia computadorizada (TC) sem contraste. Ele é composto por 10 áreas anatômicas do hemisfério cerebral afetado, distribuídas em dois níveis de cortes tomográficos: o nível dos gânglios da base (onde se avaliam a ínsula, núcleo caudado, núcleo lentiforme e cápsula interna, além das áreas corticais M1, M2 e M3) e o nível supraganglionar (onde são analisadas as áreas corticais M4, M5 e M6).
Cada região afetada pela hipodensidade, sinal de infarto, resulta na perda de um ponto, e a pontuação final varia de 0 (todas as áreas acometidas) a 10 (nenhuma área acometida). Pacientes com um escore ASPECTS elevado (próximo de 10) têm uma menor extensão do infarto e, em geral, melhor prognóstico, enquanto escores mais baixos indicam um AVC mais extenso, correlacionando-se com desfechos clínicos piores. O ASPECTS é amplamente utilizado para decidir sobre a viabilidade de intervenções terapêuticas, como a trombectomia mecânica, principalmente em pacientes que chegam em fases tardias do AVC.
A angiotomografia (angio-TC) é uma extensão da tomografia sem contraste, sendo utilizada para identificar oclusões vasculares, estenoses e avaliar a circulação colateral. Ela também auxilia na decisão sobre o tratamento endovascular.
A TC de perfusão é uma técnica avançada que avalia o fluxo sanguíneo cerebral em tempo real, sendo útil para identificar áreas de penumbra isquêmica – regiões do cérebro que ainda podem ser salvas com tratamento precoce. Ela compara o núcleo isquêmico (área de dano irreversível) com a penumbra (área potencialmente viável), sendo especialmente importante para expandir a janela terapêutica, possibilitando tratamento em até 24 horas após o início dos sintomas.
Embora menos disponível nas emergências, a ressonância magnética oferece maior precisão diagnóstica, particularmente para identificar isquemias precoces e lesões em áreas de difícil visualização na tomografia, como a fossa posterior (tronco encefálico e cerebelo).
Difusão (DWI): detecta de forma muito precoce o infarto isquêmico agudo, sendo a sequência mais sensível para a avaliação do AVC isquêmico nas primeiras horas.
Mapa de coeficiente de difusão aparente (ADC): complementa a sequência de difusão, diferenciando áreas de isquemia aguda de lesões crônicas.
T2 e FLAIR: mostram alterações de sinal associadas ao infarto, especialmente em fases mais tardias. Nas primeiras horas, essas sequências podem não mostrar alterações, enquanto a difusão já é positiva.
A ressonância também tem um papel crucial no manejo de casos de wake-up stroke (AVC em que o paciente acorda com sintomas, sem saber o horário de início) e pode ajudar a guiar a terapia de reperfusão em janelas de tempo estendidas, como acima de 4,5 horas após o início dos sintomas.
A tomografia é mais amplamente disponível e indicada para a avaliação inicial rápida de pacientes com AVC, sendo o exame de escolha na maioria dos casos de emergência. No entanto, em centros especializados, a ressonância magnética pode fornecer detalhes mais precisos, especialmente para:
Infartos precoces.
Lesões em fossa posterior (tronco encefálico e cerebelo).
AVC com início desconhecido.
As limitações da ressonância incluem o alto custo, maior tempo de aquisição de imagem e dificuldades com pacientes agitados ou instáveis.
A circulação colateral desempenha um papel essencial no prognóstico do AVC isquêmico, pois pode preservar áreas do cérebro da necrose, mantendo a perfusão enquanto a artéria principal está ocluída. A angiotomografia é o principal exame para avaliar a rede colateral, permitindo a visualização de vasos que continuam fornecendo sangue para as áreas afetadas pela oclusão.
Colaterais amplas: o paciente pode ter uma área de infarto pequena e uma grande penumbra, com alto potencial para recuperação.
Colaterais intermediárias: o núcleo isquêmico ainda é pequeno, mas a penumbra é significativa e o paciente pode se beneficiar do tratamento.
Colaterais pobres: o infarto já está extenso, com poucas áreas de penumbra, limitando as opções terapêuticas.
A avaliação colateral pode expandir a janela de tratamento, permitindo trombectomia mecânica em pacientes com boa circulação colateral, mesmo após 6 horas do início dos sintomas.
A diferenciação entre núcleo isquêmico (tecido cerebral irreversivelmente lesado) e penumbra isquêmica (área em risco que pode ser salva com reperfusão) é essencial para guiar as decisões terapêuticas. O objetivo do tratamento é restaurar o fluxo sanguíneo na penumbra, prevenindo a progressão do dano cerebral.
A TC de perfusão e a ressonância com sequências de perfusão fornecem mapas detalhados de fluxo sanguíneo cerebral, sendo usadas para:
Avaliar a viabilidade tecidual.
Diferenciar áreas de dano permanente de áreas potencialmente tratáveis.
Softwares avançados, como o RAPID, permitem uma análise automatizada da perfusão, calculando o volume de núcleo isquêmico e penumbra isquêmica, facilitando a decisão sobre trombólise e trombectomia.
A neuroimagem no AVC isquêmico agudo é crucial para orientar o manejo e melhorar os desfechos dos pacientes. A tomografia computadorizada continua sendo a modalidade mais utilizada na prática emergencial, enquanto a ressonância magnética oferece maior precisão diagnóstica em casos selecionados. A combinação de diferentes técnicas de imagem, como angiotomografia e perfusão, permite uma avaliação mais abrangente, ajudando a definir o tratamento mais apropriado para cada paciente. O entendimento das opções de imagem e a interpretação correta dos achados são fundamentais para o sucesso terapêutico no AVC isquêmico agudo.
Czap AL, Sheth SA. Overview of Imaging Modalities in Stroke. Neurology. 2021;97(20 Suppl 2). doi:10.1212/WNL.0000000000012794.
Wintermark M, Sanelli PC, Albers GW, et al. Imaging Recommendations for Acute Stroke and Transient Ischemic Attack Patients: A Joint Statement by the American Society of Neuroradiology, the American College of Radiology and the Society of NeuroInterventional Surgery. J Am Coll Radiol. 2013;10(11):828-832. doi:10.1016/j.jacr.2013.06.019.
Vilela P, Rowley HA. Brain Ischemia: CT and MRI Techniques in Acute Ischemic Stroke. Eur J Radiol. 2017;96:162-172. doi:10.1016/j.ejrad.2017.08.014.
Regenhardt RW, Potter CA, Huang SS, Lev MH. Advanced Imaging for Acute Stroke Treatment Selection: CT, CTA, CT Perfusion, and MR Imaging. Radiol Clin North Am. 2023;61(3):445-456. doi:10.1016/j.rcl.2023.01.003.
Schellinger PD, Bryan RN, Caplan LR, et al. Evidence-Based Guideline: The Role of Diffusion and Perfusion MRI for the Diagnosis of Acute Ischemic Stroke: Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2010;75(2):177-185. doi:10.1212/WNL.0b013e3181e7c9dd.
Khan R, Nael K, Erly W. Acute Stroke Imaging: What Clinicians Need to Know. Am J Med. 2013;126(5):379-386. doi:10.1016/j.amjmed.2012.11.014.
O eletroencefalograma (EEG) é uma técnica não invasiva utilizada para o registro da atividade elétrica cerebral, sendo um dos principais métodos de avaliação funcional do cérebro. Criado por Hans Berger em 1924, o EEG celebrou recentemente seu centenário e continua sendo uma ferramenta indispensável tanto para a neurologia clínica quanto para a pesquisa em neurociências. Ele tem um papel crucial na identificação de desordens neurológicas, como epilepsia, encefalopatias e outras alterações de consciência, além de ser amplamente utilizado em unidades de terapia intensiva e monitorização intraoperatória.
O desenvolvimento do EEG representa um marco na neurologia moderna. Hans Berger, o pioneiro do EEG, realizou o primeiro registro da atividade elétrica cerebral em 1924, quando descreveu o ritmo alfa — uma frequência de 8 a 12 Hz na região occipital do cérebro, que desaparece com a abertura dos olhos, um fenômeno conhecido como “bloqueio alfa”. Em 1929, Berger publicou seus achados, marcando o início da era moderna da eletrofisiologia cerebral. Desde então, o EEG tem sido aprimorado e padronizado, tornando-se uma ferramenta essencial na prática clínica e na pesquisa neurocientífica.
O EEG registra a atividade elétrica espontânea do cérebro a partir de múltiplos eletrodos dispostos no couro cabeludo. Essa técnica permite a detecção de padrões oscilatórios cerebrais, que variam conforme o estado mental, nível de consciência e a presença de anormalidades, como descargas epileptiformes.
O sistema 10-20 é a norma internacionalmente aceita para a colocação de eletrodos no couro cabeludo. Ele baseia-se em medidas proporcionais (10% e 20%) da distância entre pontos anatômicos específicos, permitindo um registro sistemático e comparável da atividade elétrica cerebral.
F: Frontal
P: Parietal
T: Temporal
O: Occipital
C: Central
Números pares correspondem ao lado direito do crânio, enquanto números ímpares correspondem ao lado esquerdo. A letra z (zero) identifica os eletrodos da linha média (Fz, Cz, Pz, Oz).
Existem diferentes tipos de montagens para a análise do EEG:
Referencial: comparação da atividade de cada eletrodo com um eletrodo de referência comum.
Bipolar: comparação entre eletrodos adjacentes, útil para localizar anormalidades focais.
Longitudinal (Dupla Banana): disposição comum na prática clínica, ideal para identificar anormalidades topográficas.
A amplitude das ondas cerebrais varia entre 5 e 100 μV. Durante o estado de vigília, a atividade de base normalmente apresenta uma amplitude entre 20 e 50 μV. Picos de maior amplitude são observados em atividades cerebrais patológicas, como em crises epilépticas.
As ondas cerebrais são classificadas de acordo com sua frequência:
Delta: < 4 Hz, comum em sono profundo e estados patológicos, como encefalopatias.
Teta: ≥ 4 e < 8 Hz, predominante em sono leve ou estados de sonolência.
Alfa: 8–13 Hz, associada ao relaxamento em vigília com os olhos fechados.
- Beta**: > 13 Hz, relacionada a estados de alerta e atividade mental.
Gama: > 30 Hz, envolvida em processos cognitivos complexos e integração de informações.
A morfologia das ondas cerebrais pode ser:
Rítmica ou Arrítmica
Monofásica, Bifásica ou Polifásica
Monomórfica (onda de forma constante) ou Polimórfica (variação de formas e frequências)
O ritmo alfa é o padrão dominante observado em regiões occipitais durante o estado de vigília relaxada, com uma frequência de 8 a 13 Hz. Esse ritmo se atenua ou desaparece com a abertura dos olhos, um fenômeno conhecido como “bloqueio alfa”, fundamental para a identificação de um EEG normal.
Os padrões de sono apresentam características distintas em cada estágio:
Estágio N1: atenuação do ritmo alfa e predomínio de atividade teta difusa.
Estágio N2: presença de fusos do sono (12-14 Hz) e complexos K, característicos do início do sono profundo.
Estágio N3: ondas delta de alta amplitude (> 75 μV), associadas ao sono profundo de ondas lentas.
Sono REM: atividade cerebral semelhante à vigília, acompanhada de movimentos oculares rápidos e ausência de atividade muscular voluntária.
Durante o sono, o EEG registra grafoelementos característicos, como:
POSTs (Transientes Positivos Agudos Occipitais)
Ondas agudas do vértice
Fusos do sono (12-14 Hz)
Complexos K
Ondas delta de alta amplitude
Esses elementos ajudam a diferenciar os estágios do sono e são essenciais para a análise de polissonografias.
O EEG possui diversas aplicações clínicas, entre as quais se destacam:
Diagnóstico de síndromes epilépticas: identificação de padrões epileptiformes.
Manejo do estado de mal epiléptico: monitorização contínua em casos críticos.
Avaliação de encefalopatias: distúrbios metabólicos, infecciosos ou tóxicos podem ser acompanhados por alterações difusas no EEG.
Auxílio no diagnóstico de morte encefálica: o EEG pode ser utilizado como uma das ferramentas para confirmar a ausência de atividade cortical em casos de morte cerebral.
Monitorização em UTI e anestesia: o EEG é utilizado para avaliar o nível de sedação em pacientes críticos e durante cirurgias neurológicas.
Componente da polissonografia: essencial para o diagnóstico de distúrbios do sono, como apneia e narcolepsia.
O EEG permanece como uma ferramenta indispensável na avaliação neurológica, oferecendo uma janela para a atividade elétrica cerebral e auxiliando no diagnóstico e manejo de diversas condições neurológicas. A interpretação adequada dos padrões normais e anormais requer treinamento especializado e integração com a história clínica do paciente.
Olejniczak P. Neurophysiologic basis of EEG. J Clin Neurophysiol. 2006;23(3):186-189. doi:10.1097/01.wnp.0000220079.61973.6c.
Tatum WO. EEG essentials. Continuum (Minneap Minn). 2022;28(2):261-305. doi:10.1212/CON.0000000000001129.
Jackson AF, Bolger DJ. The neurophysiological bases of EEG and EEG measurement: a review for the rest of us. Psychophysiology. 2014;51(11):1061-1071. doi:10.1111/psyp.12283.
Dash D, Dash C, Primrose S, et al. Update on minimal standards for electroencephalography in Canada: a review by the Canadian Society of Clinical Neurophysiologists. Can J Neurol Sci. 2017;44(6):631-642. doi:10.1017/cjn.2017.217.
Bitar R, Khan UM, Rosenthal ES. Utility and rationale for continuous EEG monitoring: a primer for the general intensivist. Crit Care. 2024;28(1):244. doi:10.1186/s13054-024-04986-0.
Peltola ME, Leitinger M, Halford JJ, et al. Routine and sleep EEG: minimum recording standards of the International Federation of Clinical Neurophysiology and the International League Against Epilepsy. Clin Neurophysiol. 2023;147:108-120. doi:10.1016/j.clinph.2023.01.002.
Montupil J, Defresne A, Bonhomme V. The raw and processed electroencephalogram as a monitoring and diagnostic tool. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2019;33 Suppl 1. doi:10.1053/j.jvca.2019.03.038.
A punção lombar é um procedimento essencial na prática médica, com aplicações diagnósticas e terapêuticas fundamentais, particularmente em neurologia. Quando realizada com domínio anatômico e rigor técnico, o risco de complicações é mínimo, tornando-se um procedimento relativamente seguro. Este material tem como objetivo discutir as indicações, contraindicações, técnica, e considerações clínicas relacionadas à punção lombar.
As indicações para a punção lombar dividem-se em duas categorias: diagnósticas e terapêuticas.
No campo diagnóstico, a punção lombar é utilizada para coleta de líquido cefalorraquidiano (LCR), essencial para a avaliação de doenças do sistema nervoso central (SNC). O LCR circula nos ventrículos cerebrais e ao redor da medula espinhal, fornecendo informações cruciais sobre processos infecciosos, inflamatórios, neoplásicos e metabólicos. Exemplos incluem meningites, encefalites, esclerose múltipla e suspeitas de neoplasias envolvendo o SNC.
No campo terapêutico, a punção lombar permite a administração de medicamentos diretamente no espaço subaracnóideo. Isso inclui antibióticos, quimioterápicos e, em contextos específicos, anestésicos. Neurologistas frequentemente realizam a administração de quimioterápicos em colaboração com oncologistas e hematologistas para tratamentos intratecais.
A avaliação de contraindicações é fundamental antes da realização da punção lombar, minimizando riscos potenciais. Contraindicações e situações que demandam maior cautela incluem:
Comprometimento cardiopulmonar grave, que pode limitar o posicionamento do paciente.
Sinais de herniação cerebral ou hipertensão intracraniana.
Presença de sinais neurológicos focais ou alteração significativa do estado mental.
Coagulopatias, devido ao risco de hemorragias.
Em alguns casos, é imprescindível realizar um exame de imagem, como uma tomografia computadorizada (TC) de crânio, antes do procedimento. Isso é particularmente importante em pacientes com idade superior a 60 anos, com comorbidades, imunocomprometidos, ou com suspeita de lesão expansiva intracraniana. Pacientes em coma, com crises epilépticas, ou déficits neurológicos focais também necessitam de investigação por imagem.
A punção lombar deve ser realizada utilizando um kit estéril apropriado, que inclui bandeja estéril, agulha espinhal, antissépticos e um manômetro para medir a pressão de abertura do LCR. Sempre que disponíveis, devem ser preferidas agulhas atraumáticas (ponta de lápis — Sprotte ou Whitacre, 22–25G): metanálise de 110 ensaios (Nath et al., Lancet 2018) demonstrou redução de cerca de 50% na incidência de cefaleia pós-punção, sem perda de sucesso técnico. Quando apenas agulhas cortantes (Quincke) estiverem disponíveis, deve-se usar o menor calibre viável (22G), manter o bisel paralelo às fibras durais (bisel voltado lateralmente, com o paciente em decúbito lateral) e reintroduzir o mandril antes de retirar a agulha.
O posicionamento do paciente é um passo crucial. A posição de decúbito lateral, com o paciente em postura fetal e a coluna flexionada, é a mais comumente utilizada. A coluna deve estar paralela à mesa de exame, facilitando a abertura dos espaços intervertebrais. Em casos onde essa posição não é possível, o paciente pode ser posicionado sentado, com a coluna lombar perpendiculada à maca.
A localização do ponto de punção é feita a partir da linha imaginária entre as cristas ilíacas, correspondendo ao nível do espaço intervertebral L4. Os espaços preferenciais para a punção são L3-L4 e L4-L5, sendo o espaço L2-L3 utilizado em situações específicas.
Após a identificação do local correto, realiza-se a antissepsia da pele com soluções iodadas ou alcoólicas, seguida pela colocação de campos estéreis. A anestesia local é recomendada para reduzir o desconforto, facilitando o procedimento, especialmente em pacientes não sedados.
A agulha é inserida com inclinação de aproximadamente 15 graus em direção ao umbigo do paciente, atravessando camadas como pele, tecido subcutâneo, ligamento interespinhoso e ligamento amarelo. A perda de resistência ao atravessar o ligamento amarelo indica a entrada no espaço epidural; uma segunda perda de resistência, mais sutil, corresponde à travessia do complexo dura-aracnoide e ao acesso ao espaço subaracnóideo, confirmado pelo refluxo de LCR.
A aferição da pressão de abertura do LCR é importante em casos de suspeita de hipertensão intracraniana. Utiliza-se um manômetro acoplado à agulha para aferir essa pressão. Na ausência de um manômetro, improvisações com um equipo de soro podem ser feitas para estimar a pressão.
A coleta do LCR é feita gota a gota, evitando a aspiração para prevenir a cefaleia pós-punção. O volume coletado deve ser o mínimo necessário para a análise.
Após a coleta, a agulha é retirada cuidadosamente, e um curativo mínimo é aplicado se houver sangramento.
Pacientes com obesidade, deformidades espinhais ou edema significativo representam desafios adicionais para a punção lombar. Nessas situações, o uso de imagens guiadas por ultrassom pode auxiliar na localização do espaço intervertebral. Técnicas de imagem adicionais, como fluoroscopia ou TC, podem ser utilizadas em casos mais complexos.
As complicações da punção lombar são raras quando o procedimento é realizado adequadamente. A complicação mais grave, porém rara, é a herniação cerebral, que pode ocorrer se houver hipertensão intracraniana não diagnosticada. Outras complicações incluem sangramento, infecções locais e formação de cistos epidérmicos. A complicação mais comum é a cefaleia pós-punção, resultante da perda de LCR através do orifício da agulha. Esta cefaleia é, na maioria dos casos, autolimitada e tratada com hidratação e repouso.
A punção lombar continua sendo um procedimento de grande valor diagnóstico e terapêutico na prática médica, particularmente em neurologia. O conhecimento detalhado das indicações, contraindicações, técnica e possíveis complicações é fundamental para sua realização segura. Uma atenção cuidadosa aos detalhes técnicos e ao manejo pós-procedimento contribui significativamente para a eficácia e segurança desse procedimento, beneficiando a prática clínica e a saúde do paciente.
Costerus JM, Brouwer MC, van de Beek D. Technological advances and changing indications for lumbar puncture in neurological disorders. Lancet Neurol. 2018;17(3):268-278. doi:10.1016/S1474-4422(18)30033-4.
Nath S, Koziarz A, Badhiwala JH, et al. Atraumatic versus conventional lumbar puncture needles: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2018;391(10126):1197-1204. doi:10.1016/S0140-6736(17)32451-0.
Engelborghs S, Niemantsverdriet E, Struyfs H, et al. Consensus guidelines for lumbar puncture in patients with neurological diseases. Alzheimers Dement (Amst). 2017;8:111-126. doi:10.1016/j.dadm.2017.04.007.
Thomas SR, Jamieson DRS, Muir KW. Randomized controlled trial of atraumatic versus standard needles for diagnostic lumbar puncture. BMJ. 2000;321(7267):986-990. doi:10.1136/bmj.321.7267.986.
Shah KH, Richard KM, Nicholas S, Edlow JA. Incidence of traumatic lumbar puncture. Acad Emerg Med. 2003;10(2):151-154. doi:10.1197/aemj.10.2.151.
Sandoval M, Shestak W, Sturmann K, Hsu C. Optimal patient position for lumbar puncture, measured by ultrasonography. Emerg Radiol. 2004;10(4):179-181. doi:10.1007/s10140-004-0342-1.
O coma é um estado crítico de inconsciência em que o paciente não responde a estímulos externos e não pode ser despertado. Este estado representa uma emergência médica e requer avaliação e intervenção imediatas. A identificação precoce da etiologia do coma e o tratamento adequado são cruciais para prevenir lesões cerebrais permanentes e reduzir a mortalidade. O objetivo deste guia é fornecer uma abordagem prática e detalhada sobre a avaliação e o manejo do coma, incluindo a estabilização inicial, avaliação neurológica e investigação diagnóstica.
O coma é definido como um estado de inconsciência profunda, no qual o paciente não responde a estímulos externos e é incapaz de despertar, mesmo com estímulos dolorosos. Esse estado resulta da disfunção de estruturas neurais responsáveis pela manutenção da consciência, principalmente o Sistema Reticular Ativador Ascendente (SARA) no tronco cerebral, bem como lesões difusas e bilaterais dos hemisférios cerebrais.
A consciência humana depende de dois elementos principais:
Nível de consciência: relacionado ao estado de alerta, que depende da atividade do SARA.
Conteúdo da consciência: funções cognitivas e afetivas processadas pelos hemisférios cerebrais, incluindo a memória, atenção, percepção e comportamento.
Lesões no SARA ou lesões hemisféricas bilaterais significativas podem resultar em coma. O SARA, localizado no tronco cerebral (tegmento mesencefálico e superior), projeta-se de forma difusa para o tálamo e o córtex cerebral, mantendo o estado de alerta comportamental (Posner et al., 2019). Lesões em áreas extensas e bilaterais do córtex cerebral ou em regiões críticas do diencéfalo (ex.: lesões bilaterais no tálamo) também podem causar coma.
A abordagem inicial ao paciente em coma deve seguir a lógica de estabilização imediata e avaliação das causas subjacentes.
A primeira etapa na avaliação do paciente com coma é garantir a estabilização clínica:
A - Vias aéreas: verificar a permeabilidade das vias aéreas, intubando o paciente se necessário para proteger contra aspiração e assegurar ventilação adequada.
B - Respiração: avaliar o padrão respiratório e administrar oxigênio suplementar, quando indicado.
C - Circulação: verificar sinais vitais e assegurar a perfusão adequada. Em casos de choque, administrar fluidos e medicamentos vasoativos, conforme necessário.
D - Disability (neurológico): avaliação neurológica rápida com foco na escala de coma de Glasgow (ECG) e glicemia capilar.
E - Exposição: examinar o corpo em busca de sinais de trauma, infecções ou intoxicações, removendo roupas para facilitar o exame físico.
A coleta de informações sobre as circunstâncias que levaram ao coma é fundamental. Isso inclui:
Tempo de início do coma (súbito ou gradual).
Histórico médico do paciente, incluindo condições pré-existentes (diabetes, epilepsia, AVC).
Uso de medicamentos e possível intoxicação.
História de trauma recente.
Testemunhas que possam descrever a sequência de eventos que precedeu o coma.
O exame neurológico do paciente com coma deve ser detalhado e sistemático, focando em sinais que podem apontar para a localização da lesão.
A Escala de Coma de Glasgow (ECG) continua sendo a ferramenta mais amplamente utilizada para avaliar o nível de consciência, classificando a resposta ocular, verbal e motora. Um ECG ≤8 sugere coma grave (Teasdale & Jennett, 1974). A FOUR Score (Full Outline of UnResponsiveness) é particularmente útil para pacientes intubados, pois avalia parâmetros adicionais como reflexos de tronco cerebral e padrão respiratório (Wijdicks et al., 2005).
A ECG é dividida em três componentes:
Abertura ocular: 1-4 pontos.
Resposta verbal: 1-5 pontos.
Resposta motora: 1-6 pontos. A pontuação total varia de 3 (coma profundo) a 15 (alerta), sendo que valores ≤8 indicam coma grave e necessidade de suporte ventilatório imediato (Teasdale & Jennett, 1974).
O FOUR Score inclui quatro domínios: resposta ocular, resposta motora, reflexos de tronco e padrão respiratório, proporcionando uma avaliação mais detalhada do tronco cerebral e respiratório (Wijdicks et al., 2005). É particularmente útil em pacientes intubados, onde a ECG pode subestimar a gravidade.
Tabela comparativa entre a Escala de Coma de Glasgow (ECGl) e a Escala FOUR:
| Critério | Escala de Coma de Glasgow (ECGl) | Escala FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) |
|---|---|---|
| Componentes avaliados | Abertura ocular, resposta verbal, resposta motora | Resposta ocular, resposta motora, reflexos de tronco encefálico, padrão respiratório |
| Pontuação total | 3 a 15 | 0 a 16 (quatro domínios de 0 a 4) |
| Resposta ocular (E) | 4: espontânea · 3: ao comando verbal · 2: ao estímulo doloroso · 1: nenhuma | 4: pálpebras abertas, com rastreamento ou piscar ao comando · 3: pálpebras abertas, sem rastreamento · 2: pálpebras fechadas, abrem à voz alta · 1: pálpebras fechadas, abrem ao estímulo doloroso · 0: pálpebras permanecem fechadas à dor |
| Resposta verbal (V) | 5: orientada · 4: confusa · 3: palavras inapropriadas · 2: sons incompreensíveis · 1: nenhuma | Não avaliada (vantagem no paciente intubado) |
| Resposta motora (M) | 6: obedece a comandos · 5: localiza a dor · 4: retirada ao estímulo doloroso · 3: flexão anormal (decorticação) · 2: extensão anormal (descerebração) · 1: nenhuma | 4: faz sinal de positivo, punho fechado ou sinal de paz ao comando · 3: localiza a dor · 2: resposta em flexão à dor · 1: resposta em extensão à dor · 0: ausente ou estado de mal mioclônico generalizado |
| Reflexos de tronco (B) | Não avaliados | 4: reflexos pupilar e corneano presentes · 3: uma pupila midriática e fixa · 2: reflexo pupilar ou corneano ausente · 1: reflexos pupilar e corneano ausentes · 0: reflexos pupilar, corneano e de tosse ausentes |
| Respiração (R) | Não avaliada | 4: não intubado, padrão regular · 3: não intubado, padrão de Cheyne-Stokes · 2: não intubado, padrão irregular · 1: intubado, respira acima da frequência do ventilador · 0: intubado, respira na frequência do ventilador ou apneia |
| Vantagens | Simples, universalmente difundida, base de decisões em trauma | Avalia tronco encefálico e respiração; aplicável ao paciente intubado; detecta a síndrome do encarceramento e o estado vegetativo |
| Limitações | Componente verbal inaplicável no paciente intubado; não avalia tronco encefálico | Menor difusão; requer familiaridade do examinador |
Ambas as escalas têm seus respectivos pontos fortes, dependendo do contexto clínico e da necessidade de uma avaliação mais ou menos detalhada do estado neurológico do paciente. A ECG é mais comum, enquanto a FOUR oferece uma análise mais completa em pacientes que podem estar entubados ou sem resposta verbal.
A avaliação pupilar é essencial, pois alterações nas pupilas podem fornecer pistas importantes sobre a localização da lesão neurológica:
Midríase unilateral fixa: sugere compressão do III nervo craniano por herniação uncal.
Pupilas puntiformes: indicativas de lesão pontina, comumente associadas a hemorragia.
Pupilas médias fixas: lesão do mesencéfalo.
Os reflexos oculares testam a integridade do tronco cerebral:
Reflexo oculocefálico (“olhos de boneca”): em pacientes com coma, a preservação do reflexo sugere integridade do tronco cerebral.
Manobra calórica: irrigação de água fria no canal auditivo provoca desvio ocular na direção do estímulo em pacientes com tronco cerebral intacto.
Os padrões respiratórios podem sugerir a localização da lesão:
Respiração de Cheyne-Stokes: comum em lesões bilaterais dos hemisférios ou causas metabólicas.
Hiperventilação neurogênica central: indicativa de lesão mesencefálica.
Respiração atáxica: Sinal de comprometimento bulbar.
A resposta motora deve ser avaliada quanto à presença de padrões posturais:
Decorticação: postura com flexão dos membros superiores, indicando lesão acima do tronco cerebral.
Descerebração: extensão dos membros superiores, indicativa de lesão no tronco cerebral.
Glicemia capilar: hipoglicemia é uma causa comum de coma reversível.
Eletrólitos séricos: desequilíbrios como hiponatremia ou hipercalemia podem causar coma.
Gasometria arterial: avaliação de acidose ou alcalose metabólica.
Exames toxicológicos: essenciais em casos de suspeita de intoxicação.
Tomografia Computadorizada (TC) de crânio: exame inicial para excluir lesões estruturais como hemorragias intracranianas ou edema cerebral.
Ressonância Magnética (RM): indicada em casos de lesões em fossa posterior ou trombose venosa cerebral, onde a TC pode ser limitada.
Eletroencefalograma (EEG): útil para diagnosticar estado de mal epiléptico não convulsivo.
Punção lombar: indicada em casos de suspeita de meningite ou encefalite, após neuroimagem.
Traumatismo cranioencefálico
Acidente Vascular Cerebral (AVC)
Hemorragia intracraniana
Tumores cerebrais
Distúrbios metabólicos: hipoglicemia, hiponatremia, encefalopatia hepática, séptica e urêmica
Intoxicações: uso de opioides, álcool, benzodiazepínicos.
Estado de mal epiléptico não convulsivo
Encefalopatia pós-anóxica
O manejo inicial do coma visa estabilizar as funções vitais e tratar as causas reversíveis:
Suporte básico e avançado de vida, com ventilação mecânica, se necessário.
Administração de antagonistas específicos, como naloxona para intoxicação por opioides.
Controle da pressão intracraniana com manitol ou solução salina hipertônica em casos de hipertensão intracraniana.
Prevenção de complicações secundárias, como trombose venosa profunda e pneumonia por aspiração.
A avaliação do coma requer uma abordagem sistemática, começando pela estabilização e seguida por uma avaliação neurológica detalhada e investigação diagnóstica. O reconhecimento precoce das causas subjacentes e o manejo apropriado podem melhorar significativamente o prognóstico. A reavaliação contínua é essencial para adaptar as intervenções ao longo do curso da doença.
Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 12th ed. McGraw-Hill; 2023.
Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Claassen J. Plum and Posner’s Diagnosis and Treatment of Stupor and Coma. 5th ed. Oxford University Press; 2019.
Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness: a practical scale. Lancet. 1974;2(7872):81-84. doi:10.1016/S0140-6736(74)91639-0.
Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, Manno EM, McClelland RL. Validation of a new coma scale: the FOUR score. Ann Neurol. 2005;58(4):585-593. doi:10.1002/ana.20611.
Hocker S, Rabinstein AA. Management of the Patient With Diminished Responsiveness. Neurol Clin. 2012;30(1):1-9, vii. doi:10.1016/j.ncl.2011.09.009.
Stevens RD, Bhardwaj A. Approach to the Comatose Patient. Crit Care Med. 2006;34(1):31-41. doi:10.1097/01.ccm.0000194534.42661.9f.
Helbok R, Rass V, Beghi E, et al. The Curing Coma Campaign International Survey on Coma Epidemiology, Evaluation, and Therapy (COME TOGETHER). Neurocrit Care. 2022;37(1):47-59. doi:10.1007/s12028-021-01425-8.
Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EF. Diagnosis of Reversible Causes of Coma. Lancet. 2014;384(9959):2064-2076. doi:10.1016/S0140-6736(13)62184-4.
Sakusic A, Rabinstein AA. Acute Coma. Neurol Clin. 2021;39(2):257-272. doi:10.1016/j.ncl.2021.01.001.
O delirium é uma condição neuropsiquiátrica caracterizada por uma alteração aguda da consciência, acompanhada por déficits de atenção e outros distúrbios cognitivos. Frequentemente observado em pacientes hospitalizados, o delirium é particularmente prevalente em unidades de terapia intensiva (UTI) e serviços de emergência, sendo subdiagnosticado em diversos cenários clínicos. Sua importância clínica decorre da associação com aumento da morbidade, mortalidade e custos de internação, sobretudo em idosos e pacientes com comorbidades significativas. A detecção precoce e o manejo adequado são fundamentais para melhorar os desfechos e reduzir complicações associadas à condição.
Os sinais e sintomas do delirium podem variar amplamente, sendo seu curso tipicamente flutuante ao longo do dia. Entre as características mais comuns incluem-se:
Início agudo: desenvolvimento rápido dos sintomas, geralmente em horas a dias.
Curso flutuante: alternância entre períodos de maior e menor severidade dos sintomas.
Desatenção: dificuldade em manter ou redirecionar o foco de atenção.
Alteração do nível de consciência: variando de hiperalerta a letárgico.
Distúrbios cognitivos adicionais: incluindo desorientação temporal e espacial, alterações visuoperceptivas, déficits de memória e pensamento desorganizado.
Os diferentes subtipos de delirium são definidos com base nas manifestações psicomotoras predominantes:
Hiperativo: caracterizado por agitação psicomotora, hiperatividade, agressividade, inquietação e alucinações. Embora menos frequente, é o subtipo mais facilmente reconhecido devido à sua apresentação marcante.
- Hipoativo**: apresenta-se com apatia, letargia, diminuição da resposta a estímulos externos e bradipsiquismo. É o subtipo puro mais frequente, sistematicamente subdiagnosticado e associado a maior mortalidade.
Misto: caracterizado pela alternância entre episódios de hiperatividade e hipoatividade. Esse subtipo é o mais prevalente em ambientes hospitalares, especialmente em UTIs.
O delirium está fortemente associado a desfechos clínicos adversos. Estudos indicam que a mortalidade hospitalar de pacientes que desenvolvem delirium situa-se em torno de 25% a 33%, variando conforme o cenário assistencial e a gravidade das comorbidades. Além disso:
Pacientes idosos com delirium têm três vezes mais chance de serem institucionalizados após a alta 2.
O delirium aumenta significativamente o risco de desenvolvimento de demência em idosos previamente cognitivamente normais 3.
Pacientes com delirium prolongado apresentam maior tempo de internação e pior recuperação funcional.
O delirium é considerado um distúrbio neuroquímico envolvendo múltiplos sistemas de neurotransmissores. As principais hipóteses fisiopatológicas incluem:
Desregulação dopaminérgica: aumento da atividade dopaminérgica, particularmente nos casos de delirium hiperativo 4.
Disfunção colinérgica: a redução na atividade colinérgica é um dos principais mecanismos envolvidos, com correlação forte com distúrbios cognitivos e atenção prejudicada 5.
Inflamação sistêmica: citocinas pró-inflamatórias, endotoxinas e disfunção endotelial contribuem para a disfunção cerebral 6.
Estresse oxidativo e disfunção mitocondrial: fatores adicionais que podem exacerbar os mecanismos de dano neuronal no delirium 7.
Segundo o Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, 5ª edição (DSM-5), o delirium é diagnosticado com base nos seguintes critérios 1:
Perturbação da atenção (capacidade reduzida de direcionar, focar, sustentar ou desviar a atenção) e da consciência.
Desenvolvimento em um curto período de tempo (geralmente horas a dias), com flutuações ao longo do dia.
Perturbação cognitiva adicional (p. ex., déficit de memória, desorientação, alterações visuoperceptivas).
As perturbações não são explicadas por outra condição neurocognitiva ou coma.
Evidência de que a perturbação é consequência direta de uma condição médica, intoxicação por substância ou abstinência.
O CAM é uma ferramenta amplamente utilizada, com alta sensibilidade (94-100%) e especificidade (90-95%), que facilita o diagnóstico de delirium em diferentes contextos clínicos 2. O CAM avalia:
Início agudo e curso flutuante
Desatenção
Pensamento desorganizado
Alteração do nível de consciência
O CAM-ICU é uma versão modificada do CAM para pacientes em UTI, incluindo aqueles sob ventilação mecânica. Em metanálises de estudos de acurácia, a sensibilidade agrupada é de aproximadamente 80% e a especificidade de 96%, embora o estudo de validação original tenha relatado valores mais altos (sensibilidade 93–100%; especificidade 98–100%).
A Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC) é outra ferramenta validada para pacientes críticos, com sensibilidade de 99% e especificidade de 64% 4.
O 4 ’A’s Test (4AT) é uma ferramenta rápida para triagem de delirium e comprometimento cognitivo, particularmente útil em ambientes com recursos limitados 5.
Fatores de risco para o desenvolvimento de delirium incluem:
Idade avançada
Comorbidades (doenças renais, cardiopatia, insuficiência respiratória)
Baixa reserva cerebral (demência, AVC, Doença de Parkinson)
Deficiências sensoriais (auditiva e visual)
Polifarmácia, especialmente o uso de sedativos, anticolinérgicos e opioides 6.
As principais causas precipitantes de delirium incluem:
Infecções: a encefalopatia séptica é uma causa frequente em UTIs.
Distúrbios metabólicos: hipo/hipernatremia, hipoglicemia e hipercapnia.
Medicamentos: toxicidade por sedativos, anticolinérgicos e álcool, ou abstinência de substâncias.
Cirurgias: delírio pós-operatório, especialmente após grandes cirurgias ortopédicas ou cardíacas.
Encefalopatia de Wernicke: secundária à deficiência de tiamina 7.
A avaliação detalhada do paciente com delirium inclui:
História clínica: devem-se incluir informações fornecidas por cuidadores ou familiares.
Exame físico: foco em sinais neurológicos específicos (asterixis, nistagmo).
Avaliação neurológica: exame de estado mental e consciência.
A investigação deve incluir exames laboratoriais básicos (hemograma, eletrólitos, função renal/hepática), culturas microbiológicas (urina, sangue), gasometria arterial, radiografia de tórax e, em casos específicos, neuroimagem (TC/RM) e eletroencefalograma 8.
As principais condições a serem diferenciadas do delírio incluem:
Demência
Estados epilépticos não convulsivos
Depressão psicótica
Síndrome do pôr do sol 9.
O manejo do delirium inclui:
Identificação e tratamento da causa subjacente
Otimização do ambiente hospitalar (controle de estímulos, reorientação cognitiva)
Suporte multidisciplinar, com envolvimento de equipes de enfermagem, psicologia e fisioterapia
Evitar o uso de medicamentos de alto risco em idosos, como benzodiazepínicos e anticolinérgicos 10.
O manejo adequado e o reconhecimento precoce do delírio são essenciais para a melhora dos desfechos clínicos. A prevenção por meio de identificação de fatores de risco e monitoramento contínuo, aliada ao tratamento das causas precipitantes, pode reduzir a mortalidade e as complicações associadas.
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing.
Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA, Balkin S, Siegal AP, Horwitz RI. Clarifying confusion: the confusion assessment method. A new method for detection of delirium. Ann Intern Med. 1990;113(12):941-948. doi:10.7326/0003-4819-113-12-941.
Ely, E. W., et al. (2001). Delirium in mechanically ventilated patients. JAMA, 286(21), 2703-2710.
Bergeron, N., et al. (2001). Intensive Care Delirium Screening Checklist. Intensive Care Med, 27(5), 859-864.
Bellelli G, Morandi A, Davis DHJ, et al. Validation of the 4AT, a new instrument for rapid delirium screening: a study in 234 hospitalised older people. Age Ageing. 2014;43(4):496-502. doi:10.1093/ageing/afu021.
Maldonado JR. Delirium pathophysiology: an updated hypothesis of the etiology of acute brain failure. Int J Geriatr Psychiatry. 2018;33(11):1428-1457. doi:10.1002/gps.4823.
Wunsch, H., et al. (2010). Delirium in the ICU: a review of diagnosis and management. Crit Care Med, 38(6), 1588-1594.
van Munster BC, de Rooij SE. Delirium: a synthesis of current knowledge. Clin Med (Lond). 2014;14(2):192-195. doi:10.7861/clinmedicine.14-2-192.
McCusker J, Cole MG, Dendukuri N, Belzile E. The delirium index, a measure of the severity of delirium: new findings on reliability, validity, and responsiveness. J Am Geriatr Soc. 2004;52(10):1744-1749. doi:10.1111/j.1532-5415.2004.52471.x.
Young, J., & Inouye, S. K. (2007). Delirium in older people. BMJ, 334(7598), 842-846.
As cefaleias representam uma das queixas mais prevalentes nos serviços de emergência, destacando-se como um problema relevante na prática clínica e na alocação de recursos de saúde. A compreensão detalhada das cefaleias é crucial para o manejo eficiente dos pacientes, promovendo intervenções terapêuticas mais assertivas e otimizando a utilização dos serviços de saúde.
As cefaleias podem ser classificadas em dois grupos principais: primárias e secundárias. Cefaleias primárias são aquelas que não apresentam etiologia identificável em exames de imagem ou laboratoriais. A cefaleia do tipo tensional é a mais prevalente na população geral, ao passo que a migrânea é a que mais motiva procura por atendimento e a mais frequente entre os pacientes que chegam ao pronto-socorro; seguem-se as cefaleias trigêmino-autonômicas. Por outro lado, as cefaleias secundárias estão associadas a condições patológicas identificáveis, como tumores intracranianos, hemorragias ou meningites.
A avaliação de pacientes com cefaleia requer uma abordagem sistemática e detalhada. O primeiro passo é a caracterização da dor, incluindo:
Tipo (pulsátil, compressivo, etc.);
Localização e irradiação;
Intensidade (avaliada por escalas como a escala visual analógica de 0 a 10);
Duração e frequência dos episódios;
Fatores desencadeantes (jejum, privação de sono, consumo de álcool, evento estressor psicológico, período menstrual) e sintomas associados (náuseas, vômitos, fotofobia, entre outros).
A anamnese deve incluir perguntas sobre o uso de medicamentos, histórico familiar, comorbidades e estado emocional do paciente. Fatores ocupacionais e hormonais (particularmente em mulheres) também devem ser investigados, com especial atenção para a relação entre cefaleia e ciclo menstrual.
É essencial estar atento aos sinais de alerta, conhecidos como “red flags”, que indicam a necessidade de investigação imediata de causas secundárias. O mnemônico SNNOOP10 (Do et al., Neurology, 2019) sistematiza esses sinais:
S — Sinais e sintomas sistêmicos (febre, perda de peso);
N — Neoplasia em atividade;
N — Déficit neurológico focal ou alteração do nível de consciência;
O — Início (onset) súbito, em trovoada;
O — Idade (older) > 50 anos ao início;
P — Mudança de padrão ou cefaleia recente e progressiva;
P — Cefaleia posicional;
P — Precipitada por espirro, tosse ou exercício;
P — Papiledema;
P — Cefaleia progressiva com apresentação atípica;
P — Gravidez (pregnancy) ou puerpério;
P — Dor ocular com sinais autonômicos;
P — Início pós-traumático;
P — Patologia do sistema imune (p. ex., HIV);
P — Uso abusivo de analgésicos ou nova droga ao início da dor.
A migrânea é uma das cefaleias primárias mais prevalentes, afetando aproximadamente 1 bilhão de pessoas em todo o mundo. Sua prevalência é maior entre as mulheres (15%) do que entre os homens (5%), e afeta cerca de 9 a 10% das crianças. O impacto da migrânea na qualidade de vida é significativo: segundo o Global Burden of Disease, é a segunda causa mundial de anos vividos com incapacidade (YLD), atrás apenas da lombalgia, e a primeira causa em pessoas com menos de 50 anos.
O diagnóstico de migrânea baseia-se nos critérios estabelecidos pela Classificação Internacional das Cefaleias (ICHD-3) e envolve uma anamnese detalhada e exame físico neurológico. Exames complementares, como neuroimagem, são indicados apenas quando necessário para excluir causas secundárias. A migrânea pode ser dividida em fases: pródromos, aura (presente em 30% dos casos, geralmente de natureza visual), fase da dor e fase de resolução.
O manejo da migrânea é multidimensional, envolvendo abordagens farmacológicas e não farmacológicas. O objetivo terapêutico é reduzir a intensidade e frequência das crises, melhorar a qualidade de vida do paciente e prevenir a cronificação da condição.
O tratamento farmacológico inclui duas estratégias principais:
Tratamento preventivo: visa diminuir a frequência e a intensidade das crises e melhorar a resposta às medicações agudas. Inclui o uso de betabloqueadores, antidepressivos tricíclicos, anticonvulsivantes e anticorpos monoclonais anti-CGRP.
Tratamento abortivo: tem o objetivo de interromper uma crise em andamento. As opções incluem triptanos, AINEs, analgésicos e, em casos graves, o uso de medicamentos de resgate como clorpromazina ou corticoides.
Estudos recentes sugerem que a combinação de triptanos com AINEs oferece uma resposta mais eficaz no tratamento da migrânea aguda, resultando no desenvolvimento de formulações combinadas para uso clínico.
| Medicamento | Dose | Administração | Mecanismo de ação | Efeitos colaterais |
|---|---|---|---|---|
| Tratamentos Profiláticos | ||||
| Propranolol | 40-240 mg/dia | Oral | Bloqueador beta-adrenérgico | Fadiga, hipotensão, bradicardia |
| Topiramato | 25-200 mg/dia | Oral | Bloqueio de canais de sódio, potenciação GABA-A, antagonismo AMPA/cainato e inibição da anidrase carbônica | Parestesia, dificuldade de concentração, perda de peso, litíase renal, glaucoma agudo |
| Amitriptilina | 10-150 mg/dia | Oral | Inibidor da recaptação de serotonina e norepinefrina | Sonolência, boca seca, ganho de peso |
| Flunarizina | 5-10 mg/dia | Oral | Bloqueador de canais de cálcio | Sonolência, ganho de peso, depressão |
| Ácido Valpróico | 500-1500 mg/dia | Oral | Aumento da atividade GABAérgica | Náuseas, tremor, ganho de peso, hepatotoxicidade |
| Candesartana | 8-32 mg/dia | Oral | Antagonista do receptor de angiotensina II | Tontura, hipercalemia, hipotensão |
| Duloxetina | 30-120 mg/dia | Oral | Inibidor da recaptação de serotonina e noradrenalina | Náuseas, insônia, boca seca |
| Onabotulinumtoxina A | 155-195 U a cada 12 semanas | IM (intramuscular) em músculos selecionados (protocolo PREEMPT) | Inibe a liberação de acetilcolina e outros neurotransmissores em terminais nervosos periféricos | Dor no local da aplicação, fraqueza muscular |
| Fremanezumab | 225 mg/mês | SC (subcutânea) | Anticorpo monoclonal contra o CGRP | Reações no local da injeção, constipação |
| Galcanezumabe | 240 mg (dose de ataque), seguidos de 120 mg/mês | SC | Anticorpo monoclonal contra o CGRP | Reações no local da injeção, constipação |
| Erenumabe | 70–140 mg/mês | SC | Anticorpo monoclonal contra o receptor do CGRP | Constipação, hipertensão |
| Atogepante | 10–60 mg/dia | Oral | Antagonista do receptor de CGRP (gepante) | Náuseas, constipação, fadiga |
| Tratamentos abortivos da dor | ||||
|---|---|---|---|---|
| Dose | Administração | Mecanismo de ação | Efeitos colaterais | |
| Sumatriptano | 50-100 mg VO 6 mg SC | Oral, SC | Agonista seletivo de receptores 5-HT1B/1D | Parestesia, sensação de aperto no peito, náuseas |
| Rizatriptano | 5-10 mg | Oral | Agonista seletivo de receptores 5-HT1B/1D | Tontura, sonolência, parestesia |
| Zolmitriptano | 2.5-5 mg | Oral | Agonista seletivo de receptores 5-HT1B/1D | Sensação de calor, tontura, náusea |
| Naratriptano | 2.5 mg | Oral | Agonista seletivo de receptores 5-HT1B/1D | Náuseas, sonolência, fadiga |
| Eletriptano | 20-40 mg | Oral | Agonista seletivo de receptores 5-HT1B/1D | Tontura, sonolência, fadiga |
| Lasmiditana | 50–200 mg | Oral | Agonista seletivo 5-HT1F (ditano), sem ação vasoconstritora | Tontura, sedação — contraindicado dirigir por 8 h |
| Rimegepante / ubrogepante | 75 mg / 50–100 mg | Oral | Antagonistas do receptor de CGRP (gepantes) | Náuseas — alternativa quando triptanos são contraindicados |
| Ibuprofeno | 400-800 mg | Oral | Inibidor da COX | Distúrbios gastrointestinais, risco de sangramento |
| Naproxeno | 500-1000 mg | Oral | Inibidor da COX | Distúrbios gastrointestinais, risco de sangramento |
| Cetorolaco | 10 mg VO; 30 mg IV/IM (15 mg se > 65 anos ou < 50 kg) | Oral, IM, IV | Inibidor da COX | Náuseas, dor abdominal, úlcera gastrointestinal, nefrotoxicidade |
| Metoclopramida | 10-20 mg | Oral, IM, IV | Antagonista dopaminérgico | Sonolência, sintomas extrapiramidais |
| Diclofenaco | 50-100 mg | Oral, IM | Inibidor da COX | Distúrbios gastrointestinais, risco de sangramento |
| Dipirona | 500-1000 mg | Oral, IV | Ação analgésica e antipirética | Agranulocitose (rara), reações alérgicas |
A adoção de estratégias não farmacológicas é crucial no manejo global da migrânea. Mudanças no estilo de vida, como a regularização do sono, a prática de atividade física regular, a limitação do consumo de cafeína e álcool e a identificação de alimentos desencadeantes, são medidas importantes.
A Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC) tem mostrado eficácia no manejo da migrânea, auxiliando na adesão ao tratamento e no controle dos fatores psicossociais que podem agravar as crises. Além disso, a acupuntura tem demonstrado benefícios como terapia adjuvante, especialmente para pacientes que apresentam efeitos colaterais com o uso de medicamentos.
O tratamento eficaz da migrânea exige o reconhecimento e o controle de comorbidades frequentemente associadas, como ansiedade, depressão, obesidade e doenças cardiovasculares. Uma abordagem abrangente, que inclua o manejo dessas condições, é essencial para a otimização dos resultados terapêuticos.
Em ambientes de emergência, o manejo da cefaleia, especialmente da migrânea, deve ser escalonado. Para crises leves, analgésicos simples e anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) são frequentemente eficazes. Em casos moderados ou graves, pode-se recorrer a triptanos, corticoides e antieméticos como a metoclopramida, especialmente em pacientes com náuseas e vômitos associados.
O manejo das cefaleias, especialmente da migrânea, requer uma abordagem personalizada que combine estratégias farmacológicas e não farmacológicas, considerando o contexto clínico e as comorbidades do paciente. O diagnóstico preciso e o tratamento adequado são fundamentais para melhorar a qualidade de vida dos pacientes e minimizar o impacto socioeconômico dessas condições. A capacitação contínua dos profissionais de saúde é essencial para a prática clínica baseada em evidências, garantindo o melhor cuidado possível para esses pacientes.
Long BJ, Koyfman A. Benign Headache Management in the Emergency Department. J Emerg Med. 2018;54(4):458-468. doi:10.1016/j.jemermed.2017.12.023.
Robblee J, Grimsrud KW. Emergency Department and Inpatient Management of Headache in Adults. Curr Neurol Neurosci Rep. 2020;20(4):7. doi:10.1007/s11910-020-01030-w.
Godwin SA, Cherkas DS, Panagos PD, et al. Clinical Policy: Critical Issues in the Evaluation and Management of Adult Patients Presenting to the Emergency Department With Acute Headache. Ann Emerg Med. 2019;74(4) >. doi:10.1016/j.annemergmed.2019.07.009.
Rashed A, Mazer-Amirshahi M, Pourmand A. Current Approach to Undifferentiated Headache Management in the Emergency Department. Curr Pain Headache Rep. 2019;23(4):26. doi:10.1007/s11916-019-0765-1.
Rapoport AM, Silberstein SD. Emergency Treatment of Headache. Neurology. 1992;42(3 Suppl 2):43-44.
Naeem F, Schramm C, Friedman BW. Emergent Management of Primary Headache: A Review of Current Literature. Curr Opin Neurol. 2018;31(3):286-290. doi:10.1097/WCO.0000000000000547.
Fraqueza muscular é uma queixa frequente em serviços de emergência e pode ter causas que variam de condições benignas até emergências médicas com risco de vida. O reconhecimento precoce e a correta abordagem são essenciais para garantir o diagnóstico e tratamento adequados. A avaliação clínica precisa ser detalhada, incluindo uma anamnese cuidadosa, exame físico e o uso racional de exames complementares.
O primeiro passo ao avaliar um paciente com queixa de fraqueza é distinguir fraqueza verdadeira de fadiga. Fraqueza verdadeira refere-se à redução objetiva da força muscular e pode ser avaliada por meio de escalas, como a Escala do Medical Research Council (MRC), que gradua a força de 0 (nenhum movimento) a 5 (força normal). Fadiga, por outro lado, é uma sensação subjetiva de cansaço sem perda mensurável de força. A avaliação da fraqueza envolve observar o impacto em atividades diárias, como segurar objetos, levantar-se ou subir escadas.
A distribuição da fraqueza pelo corpo pode fornecer pistas valiosas sobre sua etiologia. Fraqueza proximal, caracterizada pela dificuldade em tarefas como levantar os braços, pode indicar miopatias ou doenças da junção neuromuscular. Fraqueza distal, manifestada por dificuldades em manipular objetos pequenos ou tropeços frequentes, sugere neuropatias periféricas. A fraqueza bulbar envolve músculos da deglutição, fala e face, sendo comum em condições como a miastenia gravis.
A localização da lesão no sistema nervoso central ou periférico influencia diretamente o padrão de fraqueza. Lesões hemisféricas cerebrais frequentemente causam hemiparesia, enquanto lesões no tronco encefálico podem resultar em síndromes cruzadas, com comprometimento de nervos cranianos de um lado e fraqueza no corpo contralateral. A fraqueza bilateral sugere lesões medulares, especialmente se acompanhada de disfunção esfincteriana e alterações sensoriais.
Pacientes com doenças neuromusculares correm risco de insuficiência respiratória. Sinais de alerta incluem respiração superficial, dificuldade em lidar com secreções, voz fraca e incapacidade de levantar a cabeça. Nessas situações, deve-se considerar intubação precoce com base na chamada regra 20/30/40: capacidade vital < 20 mL/kg, pressão inspiratória máxima (PImáx) menos negativa que −30 cmH₂O e pressão expiratória máxima (PEmáx) < 40 cmH₂O.
A anamnese deve focar no início e evolução dos sintomas, além de fatores de risco relevantes. Fraqueza aguda, de início em minutos a horas, pode sugerir causas vasculares, metabólicas ou tóxicas, enquanto a fraqueza subaguda (dias a semanas) pode ser indicativa de neuropatias ou miopatias. A fraqueza crônica, que se desenvolve ao longo de meses ou anos, pode estar associada a doenças neurodegenerativas.
No exame físico, deve-se avaliar força muscular, reflexos, tônus muscular e coordenação. A hiperreflexia e a hipertonia são indicativas de lesões do neurônio motor superior, enquanto a hiporreflexia e hipotonia sugerem lesões do neurônio motor inferior. O comprometimento sensorial e disfunções autonômicas também devem ser investigados, especialmente em neuropatias periféricas e mielopatias.
As causas comuns de fraqueza incluem o acidente vascular cerebral (AVC), que se apresenta com fraqueza unilateral e início súbito. Miastenia gravis, por outro lado, caracteriza-se por fraqueza flutuante e fatigável, com apresentação inicial ocular (ptose e diplopia) em cerca de dois terços dos pacientes; o acometimento bulbar e generalizado costuma sobrevir na evolução. A síndrome de Guillain-Barré, uma neuropatia inflamatória, manifesta-se por fraqueza ascendente progressiva e hiporreflexia. Outras causas incluem botulismo, que causa fraqueza descendente, e neuropatias periféricas, com fraqueza distal e perda sensorial.
Exames laboratoriais, como eletrólitos, glicemia e creatinoquinase, são úteis para avaliar distúrbios metabólicos e lesões musculares. Exames de neuroimagem, como tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM), são indicados para investigar lesões do sistema nervoso central. A eletroneuromiografia (ENMG) ajuda a diferenciar neuropatias de miopatias e distúrbios da junção neuromuscular. A gasometria arterial deve ser realizada em casos de comprometimento respiratório, especialmente em doenças neuromusculares.
O manejo inicial do paciente com fraqueza na emergência inclui a estabilização das vias aéreas e monitorização cuidadosa. Casos de comprometimento respiratório ou disfunção autonômica requerem intervenções imediatas, como intubação ou ventilação não invasiva. O tratamento específico varia conforme a etiologia; imunoglobulina ou plasmaférese podem ser indicadas para a síndrome de Guillain-Barré, enquanto a miastenia gravis pode ser tratada com inibidores da acetilcolinesterase.
A fraqueza muscular na emergência requer uma abordagem clínica estruturada, que combine anamnese detalhada, exame físico minucioso e exames complementares direcionados. A identificação precoce de padrões clínicos e sinais de gravidade é essencial para um diagnóstico preciso e manejo adequado, impactando diretamente o prognóstico do paciente.
Khamees D, Meurer W. Approach to acute weakness. Emerg Med Clin North Am. 2021;39(1):173-180.
Asimos AW. Evaluation of the adult with acute weakness in the emergency department. UpToDate, Hockberger RS (Ed), UpToDate, 2013.
Helman A. 6-Step Approach to Acute Motor Weakness. ACEP Now. 2021;40(7).
Latronico N, Bolton CF. Critical illness polyneuropathy and myopathy: a major cause of muscle weakness and paralysis. Lancet Neurol. 2011;10(10):931-941. doi:10.1016/S1474-4422(11)70178-8.
Vanhorebeek I, Latronico N, Van den Berghe G. ICU-acquired weakness. Intensive Care Med. 2020;46(4):637-653. doi:10.1007/s00134-020-05944-4.
Rabinstein AA, Wijdicks EFM. Warning signs of imminent respiratory failure in neurological patients. Semin Neurol. 2003;23(1):97-104. doi:10.1055/s-2003-40757.
Tontura e vertigem são queixas comuns nos serviços de emergência, representando cerca de 10-11% das consultas ambulatoriais e hospitalares (Neuhauser, 2016). Essas condições afetam pacientes de todas as idades e podem ter causas benignas ou ameaçadoras à vida, como o acidente vascular cerebral (AVC) na circulação posterior. A abordagem clínica adequada é crucial para diferenciar entre as diversas etiologias e iniciar um tratamento eficaz.
Tontura: termo geral utilizado para descrever qualquer sensação anormal de percepção do espaço, podendo incluir vertigem, desequilíbrio, pré-síncope ou sensação de cabeça leve (Drachman & Hart, 1972).
Vertigem: sensação subjetiva de movimento, geralmente rotacional, do ambiente ou de si mesmo, frequentemente relacionada a distúrbios vestibulares. É um subtipo específico de tontura, indicando disfunção do sistema vestibular periférico ou central (von Brevern et al., 2015).
O sistema vestibular periférico está localizado no ouvido interno, dentro do labirinto ósseo, e é composto pelos canais semicirculares e os órgãos otolíticos.
Canais semicirculares: existem três canais semicirculares (superior, posterior e lateral), responsáveis por detectar aceleração angular da cabeça.
Utrículo e sáculo: órgãos otolíticos que detectam acelerações lineares e a gravidade, essenciais para o equilíbrio e a orientação espacial.
Canais semicirculares: são sensíveis a movimentos rotacionais da cabeça e auxiliam no controle do equilíbrio dinâmico.
Órgãos otolíticos: detectam movimentos lineares e a posição estática da cabeça em relação à gravidade (Curthoys, 2017).
Crista ampular: localizada nos canais semicirculares, contém células ciliadas sensoriais que detectam o movimento do líquido endolinfático, gerando impulsos neurais.
Mácula: presente no utrículo e sáculo, contém células ciliadas imersas em uma matriz gelatinosa coberta por cristais de carbonato de cálcio (otólitos), que se movem com a inclinação da cabeça, gerando estímulos vestibulares.
O sistema vestibular central inclui núcleos no tronco cerebral e conexões com o cerebelo, córtex cerebral e o tálamo, responsáveis pela integração das informações sensoriais vestibulares com a postura e controle ocular.
Reflexo vestíbulo-ocular (RVO): estabiliza o olhar durante movimentos rápidos da cabeça, evitando a desfocagem visual (Leigh & Zee, 2015).
Tratos vestíbulo-espinhais: controlam o tônus muscular e os reflexos posturais, mantendo o equilíbrio durante os movimentos.
A avaliação clínica de pacientes com tontura ou vertigem deve ser sistemática, buscando diferenciar causas vestibulares periféricas de causas centrais.
Uma história clínica bem conduzida é essencial para diferenciar entre as várias causas de tontura e vertigem. Perguntas-chave incluem:
Qualidade dos sintomas: tontura ou vertigem? Se vertigem, há sensação de movimento rotacional?
Curso temporal: episódios contínuos ou episódicos, recorrentes? Início súbito ou gradual?
Fatores precipitantes: movimentos da cabeça desencadeiam os sintomas? Alterações posturais influenciam?
Sintomas associados: zumbido, perda auditiva, náuseas, vômitos ou déficits neurológicos focais indicam causas específicas.
Histórico médico e familiar: presença de enxaqueca, AVC, infecções de ouvido ou distúrbios psiquiátricos (Halmagyi, 2005).
Classificar a vertigem com base no curso temporal e fatores precipitantes é fundamental:
Síndrome vestibular aguda: vertigem persistente com início súbito (ex.: neuronite vestibular ou AVC de circulação posterior).
Síndrome vestibular espontânea episódica: episódios recorrentes de vertigem sem desencadeantes específicos (ex.: migrânea vestibular, Doença de Ménière).
Síndrome vestibular episódica com desencadeantes: vertigem induzida por movimentos específicos da cabeça (ex.: vertigem posicional paroxística benigna - VPPB).
O exame físico é crucial para distinguir entre causas vestibulares periféricas e centrais.
Teste de impulso cefálico (Head Impulse Test): avalia a integridade do reflexo vestíbulo-ocular. Na neuronite vestibular, o teste é anormal — surge uma sacada de correção (catch-up saccade) após o giro rápido da cabeça para o lado acometido —, indicando disfunção vestibular periférica. Um teste normal, em paciente com síndrome vestibular aguda, é sinal de alarme e sugere causa central.
Nistagmo: a avaliação do nistagmo é essencial para identificar a origem da vertigem:
Periférico: nistagmo unidirecional, fatigável, com supressão visual.
Central: nistagmo vertical ou multidirecional, não fatigável, sem supressão com fixação visual (von Brevern et al., 2015).
Teste de Skew: um desvio ocular vertical sugere lesão central (AVC de circulação posterior).
Manobra de Dix-Hallpike: diagnóstica para VPPB. Um nistagmo torsional com latência e fatigabilidade confirma a VPPB do canal posterior (Fife et al., 2008).
O PCIRS é um escore derivado de coorte retrospectiva chinesa (Chen et al., 2018) para estratificar a probabilidade de isquemia da circulação posterior em pacientes que se apresentam com tontura, combinando fatores de risco vascular e sinais/sintomas neurológicos. Trata-se de instrumento de validação externa limitada, que não substitui o exame neurológico dirigido nem o protocolo HINTS, e deve ser usado apenas como auxiliar na estratificação.
Escore de risco para isquemia na circulação posterior
| Fator de risco ou sintoma neurológico | Pontuação |
|---|---|
| Hipertensão arterial | 1 |
| Diabetes mellitus | 1 |
| Acidente vascular cerebral isquêmico | 1 |
| Rotação e balanço | -1 |
| Dificuldade na fala | 5 |
| Zumbido | -5 |
| Déficit motor e sensorial de membro | 5 |
| Ataxia de marcha | 1 |
| Ataxia de membro | 5 |
Subgrupos de risco:
Baixo risco: ≤ 0 pontos (risco < 37,4%)
Risco médio: 1-5 pontos
Alto risco: ≥ 6 pontos (risco > 95,0%)
O protocolo HINTS é um conjunto de três testes que auxilia na diferenciação entre vertigem de causa vestibular periférica e central. Quando aplicado corretamente, o HINTS mostrou sensibilidade superior à da ressonância magnética com difusão realizada nas primeiras 24 a 48 horas para o diagnóstico de AVC de circulação posterior (Kattah et al., 2009). Três ressalvas são indispensáveis: (i) o protocolo só é válido na síndrome vestibular aguda — vertigem contínua, com nistagmo espontâneo, em curso há mais de 24 horas —, e não em vertigem episódica ou posicional; (ii) sua acurácia depende de examinador treinado, caindo de forma acentuada quando aplicado por não especialistas; (iii) o acréscimo do teste de audição (HINTS plus) aumenta a sensibilidade, pois hipoacusia súbita ipsilateral sugere infarto no território da AICA.
Head Impulse Test: avalia o reflexo vestíbulo-ocular; um teste normal sugere etiologia central.
Nistagmo: o nistagmo bidirecional ou vertical é altamente sugestivo de etiologia central.
Teste de Skew: desvio ocular vertical sugere lesão central.
O diagnóstico diferencial da vertigem inclui condições benignas e potencialmente fatais:
Vertigem posicional paroxística benigna (VPPB): causa mais comum de vertigem episódica, causada pela deslocação de otólitos nos canais semicirculares.
Neuronite vestibular: vertigem súbita e prolongada, geralmente sem déficits auditivos. Causa vestibulopatia unilateral aguda.
Labirintite: semelhante à neuronite, mas acompanhada de perda auditiva e zumbido.
Doença de Ménière: episódios recorrentes de vertigem, acompanhados por perda auditiva flutuante, zumbido e plenitude auricular (Espinosa-Sanchez & Lopez-Escamez, 2016).
Migrânea vestibular: episódios de vertigem associados a sintomas de enxaqueca (Radtke et al., 2012).
AVC de circulação posterior: isquemia em áreas do tronco cerebral e cerebelo pode mimetizar vertigem periférica, mas com déficits neurológicos associados.
A terapia para vertigem depende da causa subjacente:
Manobra de Epley: indicada para tratamento da VPPB do canal semicircular posterior. Consiste em reposicionar os otólitos para fora do canal semicircular (Fife et al., 2008).
Reabilitação vestibular: exercícios de reabilitação vestibular podem ser úteis em pacientes com neuronite vestibular ou labirintite.
A avaliação de pacientes com tontura e vertigem exige uma abordagem sistemática e detalhada, que inclui uma história clínica minuciosa, exame físico direcionado e o uso de ferramentas diagnósticas, como o protocolo HINTS. A identificação precoce das causas, especialmente das causas centrais, como o AVC de circulação posterior, é crucial para a intervenção terapêutica adequada. A diferenciação entre vertigem de origem periférica e central permite um manejo seguro e eficaz dos pacientes, prevenindo complicações graves.
Curthoys, I. S. (2017). The interpretation of clinical tests of peripheral vestibular function. Handbook of Clinical Neurology, 137, 173-193.
Drachman DA, Hart CW. An approach to the dizzy patient. Neurology. 1972;22(4):323-334. doi:10.1212/WNL.22.4.323.
Espinosa-Sanchez, J. M., & Lopez-Escamez, J. A. (2016). Meniere’s disease. Handbook of Clinical Neurology, 137, 257-277.
Fife, T. D., et al. (2008). Practice parameter: therapies for benign paroxysmal positional vertigo (an evidence-based review). Neurology, 70(22), 2067-2074.
Halmagyi GM. Diagnosis and management of vertigo. Clin Med (Lond). 2005;5(2):159-165. doi:10.7861/clinmedicine.5-2-159.
Kattah, J. C., et al. (2009). HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging. Stroke, 40(11), 3504-3510.
Leigh, R. J., & Zee, D. S. (2015). The neurology of eye movements. Oxford University Press.
Neuhauser, H. K. (2016). The epidemiology of dizziness and vertigo. Handbook of Clinical Neurology, 137, 67-82.
Radtke A, von Brevern M, Neuhauser H, Hottenrott T, Lempert T. Vestibular migraine: long-term follow-up of clinical symptoms and vestibulo-cochlear findings. Neurology. 2012;79(15):1607-1614. doi:10.1212/WNL.0b013e31826e264f.
Chen R, Su R, Deng M, Liu J, Hu Q, Song Z. A posterior circulation ischemia risk score system to assist the diagnosis of dizziness. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2018;27(2):506-512. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2017.09.027.
von Brevern M, Bertholon P, Brandt T, et al. Benign paroxysmal positional vertigo: diagnostic criteria. J Vestib Res. 2015;25(3-4):105-117. doi:10.3233/VES-150553.
Bhattacharyya N, Gubbels SP, Schwartz SR, et al. Clinical practice guideline: benign paroxysmal positional vertigo (update). Otolaryngol Head Neck Surg. 2017;156(3_suppl):S1-S47. doi:10.1177/0194599816689667.
A Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB) é a causa mais comum de vertigem periférica, com uma prevalência ao longo da vida estimada em aproximadamente 10% (von Brevern et al., 2007). Apesar de ser uma condição benigna, a VPPB pode afetar significativamente a qualidade de vida e causar quedas, especialmente em idosos. Frequentemente é diagnosticada erroneamente como “labirintite”, o que pode atrasar o tratamento adequado.
A VPPB é caracterizada por episódios breves de vertigem, que duram apenas alguns segundos, desencadeados por mudanças na posição da cabeça. Os principais gatilhos incluem:
Girar na cama
Levantar-se da cama
Inclinar-se para frente
Estender o pescoço para olhar para cima
O diagnóstico é baseado na história clínica e confirmado pelo Teste de Dix-Hallpike, que provoca vertigem e nistagmo característicos com uma latência de 2-5 segundos, que dura até 30 segundos (Bhattacharyya et al., 2017).
Canal posterior: mais comumente envolvido.
Canal horizontal: segundo mais frequente.
Canal anterior: mais raro.
O tratamento da VPPB envolve manobras de reposicionamento vestibular, sendo a Manobra de Epley a mais utilizada para a VPPB do canal posterior (Fife et al., 2008). Para os outros canais, manobras específicas como a Manobra de Lempert (canal horizontal) e a Manobra de Yacovino (canal anterior) são recomendadas. Além disso, os pacientes podem ser ensinados a realizar as manobras em casa, quando necessário.
O diagnóstico diferencial da VPPB inclui:
Cupulolitíase
Migrânea vestibular
Vertigem posicional central (causada por lesões do tronco encefálico ou cerebelo)
Ataxia cerebelar
Malformação de Chiari tipo I;
Deiscência do canal semicircular superior (síndrome de Minor): vertigem e oscilopsia desencadeadas por sons intensos (fenômeno de Tullio) ou por manobras que alterem a pressão.
A doença de Ménière é uma afecção crônica do ouvido interno cujo pico de incidência ocorre entre a quarta e a sexta décadas de vida, caracterizada por episódios recorrentes de vertigem intensa. A prevalência da doença varia, afetando cerca de 200-500 por 100.000 pessoas (Espinosa-Sanchez & Lopez-Escamez, 2016).
Os principais sintomas incluem:
Vertigem de início súbito, com duração de 20 minutos a 12 horas.
Náuseas e vômitos intensos.
Perda auditiva progressiva e unilateral, frequentemente flutuante.
Zumbido e sensação de plenitude auricular.
O diagnóstico é clínico, complementado por exames de audiometria, que frequentemente revela perda auditiva sensorioneural flutuante, principalmente em frequências graves.
O manejo inicial inclui supressores vestibulares e antieméticos para aliviar os sintomas agudos de vertigem. Intervenções empíricas, como dieta com restrição de sódio e o uso de diuréticos, são amplamente empregadas, embora as evidências de eficácia sejam limitadas (Harris & Alexander, 2010). Tratamentos farmacológicos mais invasivos, como injeções intratimpânicas de gentamicina ou corticosteroides, podem ser indicados para casos refratários (Foster et al., 2010).
A fístula perilinfática é definida pelo extravasamento de perilinfa do ouvido interno para o ouvido médio ou outros espaços adjacentes. As causas podem, de fato, incluir condições congênitas, intervenções cirúrgicas como estapedectomia, e traumas, como barotrauma (mudanças bruscas de pressão) ou lesões de explosão. Outra causa frequente é o esforço físico intenso ou o aumento súbito da pressão intracraniana, como durante espirros ou tosse.
O quadro clínico típico inclui:
Vertigem súbita associada a um som audível (frequentemente descrito como um estalido).
Perda auditiva súbita que ocorre imediatamente após o evento precipitando a fístula (Bluestone & Kenna, 2013).
A vertigem pode ser associada a movimentos específicos da cabeça e, em alguns casos, pode ser acompanhada de náusea e desequilíbrio.
A perda auditiva é geralmente neurossensorial, e pode ser flutuante. O “som audível” descrito como um estalido não é sempre relatado por todos os pacientes, mas pode ocorrer em alguns casos.
O diagnóstico é desafiador e muitas vezes baseado na história clínica, sintomas e exclusão de outras causas. Testes como audiometria podem revelar perda auditiva neurossensorial ou condutiva, e o “teste de fístula” (manobra de Valsalva ou pressão no canal auditivo externo) pode induzir vertigem ou nistagmo.
O tratamento inicial pode ser conservador, incluindo repouso, restrição de atividades físicas, e evitar mudanças de pressão. A intervenção cirúrgica é indicada para casos persistentes ou graves, geralmente através de um procedimento para selar o local de vazamento.
A Migrânea Vestibular é uma das causas mais comuns de vertigem recorrente, sendo reconhecida como uma entidade distinta no espectro das enxaquecas. Aproximadamente 10-30% dos pacientes com enxaqueca apresentam vertigem como um dos sintomas principais (Lempert & Neuhauser, 2009).
Os pacientes com migrânea vestibular apresentam episódios de vertigem que podem durar de minutos a horas. A história de cefaleia migranosa é comum, com sintomas associados, como:
Fotofobia, fonofobia e osmofobia.
Náuseas e vômitos, sem perda auditiva progressiva ou sinais neurológicos.
Não há tratamento específico aprovado para migrânea vestibular, mas as mesmas medicações profiláticas usadas para enxaqueca, como betabloqueadores, antidepressivos tricíclicos e anticonvulsivantes, podem ser eficazes na redução da frequência dos episódios (Lempert et al., 2012).
A Vertigem Breve Recorrente Espontânea é uma condição clínica rara que envolve episódios breves de vertigem, presumivelmente causados por um conflito neurovascular, semelhante ao observado na neuralgia do trigêmeo.
Os bloqueadores de canais de sódio, como a oxcarbazepina, podem ser eficazes no manejo dos sintomas, sugerindo uma fisiopatologia neurovascular semelhante à de outras neuralgias cranianas (von Brevern et al., 2015).
A vertigem de origem vascular, particularmente relacionada a ataques isquêmicos transitórios (AIT) na circulação posterior, pode imitar vertigem periférica, mas raramente ocorre de forma isolada, sem outros sintomas neurológicos associados.
Pacientes com isquemia de circulação posterior frequentemente apresentam, além da vertigem:
Ataxia, diplopia, disfagia e outros déficits neurológicos focais.
A presença de fatores de risco cardiovascular, como hipertensão, diabetes, e história de AVC prévio, aumenta a suspeita de vertigem de origem vascular.
O diagnóstico é confirmado por imagem de ressonância magnética com difusão. O manejo envolve o tratamento de fatores de risco vascular e, em casos agudos, o uso de trombólise ou trombectomia, quando indicado (Kattah et al., 2009).
O manejo da vertigem aguda envolve estabilização do paciente e tratamento sintomático, incluindo:
Estabilização hemodinâmica do paciente.
Tratamento da náusea e vômitos com antieméticos (ex.: ondansetrona).
Posição semi-prona para reduzir estímulos vestibulares.
Uso de supressores vestibulares temporários.
Anti-histamínicos: meclizina, dimenidrinato.
Anticolinérgicos: escopolamina transdérmica.
Benzodiazepínicos: diazepam, clonazepam.
Fenotiazinas: prometazina — usar com parcimônia pelo risco de sedação intensa e de reações extrapiramidais.
Antagonistas dopaminérgicos (ondansetrona é preferível como antiemético; o haloperidol não é supressor vestibular e deve ser reservado a situações específicas).
Importante: supressores vestibulares devem ser limitados a 24–48 horas. Seu uso prolongado retarda a compensação vestibular central e piora o prognóstico funcional, sobretudo em idosos.
A abordagem diagnóstica e terapêutica da vertigem deve ser sistemática, com base na história clínica, exame físico e exames complementares direcionados. A distinção entre causas periféricas e centrais é fundamental para orientar o manejo adequado e evitar complicações graves. A reabilitação vestibular e o uso de manobras terapêuticas, como a Manobra de Epley, são eficazes para a VPPB, enquanto outras formas de vertigem podem exigir terapias específicas, incluindo manejo medicamentoso e, em casos mais graves, intervenção cirúrgica.
Bisdorff A, Von Brevern M, Lempert T, Newman-Toker DE. Classification of vestibular symptoms: towards an international classification of vestibular disorders. J Vestib Res. 2009;19(1-2):1-13. doi:10.3233/VES-2009-0343.
Lempert T, Olesen J, Furman J, et al. Vestibular migraine: diagnostic criteria. J Vestib Res. 2012;22(4):167-172. doi:10.3233/VES-2012-0453.
Bluestone, C. D., & Kenna, M. A. (2013). Pediatric Otolaryngology. WB Saunders.
Espinosa-Sanchez, J. M., & Lopez-Escamez, J. A. (2016). Meniere’s disease. Handbook of Clinical Neurology, 137, 257-277.
Fife, T. D., et al. (2008). Practice parameter: therapies for benign paroxysmal positional vertigo (an evidence-based review). Neurology, 70(22), 2067-2074.
Harris, J. P., & Alexander, T. H. (2010). Current-day prevalence of Ménière’s syndrome. Audiology and Neurotology, 15(5), 318-322.
Kattah, J. C., et al. (2009). HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging. Stroke, 40(11), 3504-3510.
Lempert, T., & Neuhauser, H. (2009). Migrainous vertigo: epidemiology, diagnosis and management. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 80(1), 76-81.
von Brevern M, Bertholon P, Brandt T, et al. Benign paroxysmal positional vertigo: diagnostic criteria. J Vestib Res. 2015;25(3-4):105-117. doi:10.3233/VES-150553.
Strupp M, Lopez-Escamez JA, Kim JS, et al. Vestibular paroxysmia: diagnostic criteria. J Vestib Res. 2016;26(5-6):409-415. doi:10.3233/VES-160589.
von Brevern, M., et al. (2007). Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo: a population based study. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 78(7), 710-715.
A epilepsia é uma condição neurológica crônica que afeta aproximadamente 50 milhões de pessoas em todo o mundo, segundo a Organização Mundial da Saúde; o estudo Global Burden of Disease 2016 estimou 45,9 milhões de pessoas com epilepsia ao longo da vida e 24 milhões com epilepsia ativa (Beghi et al., 2019). No Brasil, estudos populacionais estimam prevalência de epilepsia ativa entre 0,5% e 1,1% da população, com prevalência acumulada ao longo da vida em torno de 1,8%. Globalmente, a prevalência da epilepsia varia de 4 a 12 por 1000 indivíduos, sendo que cerca de 80% dos casos ocorrem em países de baixa e média renda, onde o acesso ao tratamento é limitado (Meyer et al., 2010).
A distribuição da epilepsia apresenta um padrão bimodal, com dois picos de incidência: o primeiro ocorre em crianças com menos de 1 ano de idade, e o segundo em adultos após os 50 anos, à medida que a incidência aumenta com o envelhecimento, especialmente devido a causas secundárias, como acidente vascular cerebral (AVC) e demências (Beghi et al., 2019). Em países de alta renda, mais de dois terços dos pacientes conseguem atingir remissão a longo prazo com tratamento adequado (Kwan & Brodie, 2000).
A epilepsia está associada a um risco aumentado de mortalidade prematura, com risco 2 a 3 vezes maior em comparação com a população em geral (Thurman et al., 2017). Pacientes com comorbidades, como doenças cardiovasculares e psiquiátricas, apresentam taxas de mortalidade ainda mais elevadas (Nevalainen et al., 2014). A mortalidade em pessoas com epilepsia pode ser dividida em:
Diretamente relacionada à epilepsia: incluindo morte súbita inesperada em epilepsia (SUDEP), que é a principal causa de morte em pacientes com epilepsia não controlada. A incidência de SUDEP é de aproximadamente 1,16 por 1000 pessoas/ano, com pico de incidência entre 20 e 40 anos (Harden et al., 2017).
Indireta: relacionada a acidentes como afogamentos, quedas, pneumonias aspirativas e suicídio (Devinsky et al., 2016).
A definição de epilepsia estabelecida pela Liga Internacional Contra a Epilepsia (ILAE) em 2014 inclui (Fisher et al., 2014):
Duas crises não provocadas, ocorrendo em um intervalo maior que 24 horas;
Uma crise não provocada (ou reflexa) associada a probabilidade de recorrência semelhante à observada após duas crises não provocadas — isto é, risco de pelo menos 60% nos 10 anos subsequentes;
Diagnóstico de uma síndrome epiléptica.
A classificação operacional dos tipos de crise foi revisada pela ILAE em 2017 (Fisher et al., 2017) e organiza-se em três grupos, definidos pelo modo de início:
Crises de início focal: originadas em redes limitadas a um hemisfério. Subdividem-se em perceptivas ou disperceptivas (conforme a consciência) e em motoras ou não motoras; a evolução para crise tônico-clônica bilateral é uma forma de propagação da crise focal, e não uma categoria à parte.
Crises de início generalizado: envolvem redes bilaterais desde o início.
Crises de início desconhecido.
A classificação das epilepsias e das síndromes epilépticas, publicada no mesmo ano (Scheffer et al., 2017), é um documento distinto e opera em três níveis: tipo de crise, tipo de epilepsia e síndrome epiléptica.
As causas de epilepsia podem ser agrupadas em várias categorias:
Estruturais: lesões cerebrais como AVC, trauma craniano, tumores e malformações do desenvolvimento cortical (Vezzani et al., 2016).
Genéticas: mutações em genes específicos, como SCN1A e KCNQ2, associadas a síndromes epilépticas hereditárias (Helbig et al., 2016).
Infecciosas: como neurocisticercose, meningite e encefalite viral (Vezzani et al., 2016).
Metabólicas: distúrbios metabólicos hereditários e desequilíbrios eletrolíticos (Pearl, 2018).
Imunomediadas: encefalite autoimune e lúpus eritematoso sistêmico (Leypoldt et al., 2015).
Desconhecidas (idiopáticas): quando a causa não é identificada, apesar de uma investigação abrangente (Scheffer et al., 2017).
O diagnóstico de epilepsia baseia-se em uma história clínica detalhada, incluindo a descrição das crises por testemunhas, e na exclusão de eventos paroxísticos não epilépticos, como síncopes e distúrbios do movimento (Smith et al., 2015). As ferramentas diagnósticas incluem:
Gravação em vídeo das crises: auxilia na caracterização semiológica das crises (Beniczky et al., 2012).
- Eletroencefalograma (EEG): exame complementar, e não padrão-ouro. O diagnóstico de epilepsia é clínico; o EEG agrega informação de sustentação e de classificação sindrômica. Um EEG de rotina isolado detecta descargas epileptiformes em apenas 25% a 56% dos pacientes com epilepsia, de modo que um EEG normal não exclui o diagnóstico** — assim como descargas epileptiformes em pessoa assintomática não o estabelecem.
EEG prolongado ou vídeo-EEG: aumenta as chances de registrar eventos epilépticos durante crises (Velis et al., 2007).
Exames de imagem:
Tomografia computadorizada (TC): indicada em situações de emergência.
Ressonância magnética (RM): protocolo específico para epilepsia, com maior sensibilidade para detecção de lesões estruturais do que a TC (Winston et al., 2013).
O tratamento farmacológico é a principal modalidade terapêutica e é eficaz em aproximadamente 70% dos pacientes com epilepsia (Kwan & Brodie, 2000). Os objetivos incluem o controle das crises, a minimização de efeitos colaterais e a melhoria da qualidade de vida (Perucca & Tomson, 2011). A escolha do fármaco é baseada no tipo de crise, na síndrome epiléptica, nas comorbidades do paciente e nas interações medicamentosas.
As drogas antiepilépticas de primeira linha incluem (Glauser et al., 2013):
Crises focais: carbamazepina, levetiracetam, lamotrigina, lacosamida
Crises generalizadas: valproato, lamotrigina, levetiracetam
O monitoramento dos níveis séricos dos fármacos e a vigilância para efeitos adversos são componentes cruciais no manejo da epilepsia (Patsalos et al., 2018).
Alerta de segurança — valproato em mulheres com potencial reprodutivo. A exposição intrauterina ao valproato associa-se a risco de malformações maiores da ordem de 10% e a comprometimento do neurodesenvolvimento em cerca de 30% a 40% das crianças expostas. Agências regulatórias (EMA, FDA, ANVISA) recomendam que o valproato não seja prescrito a meninas e mulheres com potencial reprodutivo, salvo ineficácia ou intolerância às alternativas, e sempre acompanhado de programa de prevenção de gravidez com contracepção eficaz e consentimento informado documentado.
Quadro: fármacos anticrise disponíveis no Brasil
| Fármaco Anticrise | Dose | Administração | Mecanismo de Ação | Efeitos Colaterais |
|---|---|---|---|---|
| Carbamazepina | 400-1600 mg/dia | Oral | Bloqueio de canais de sódio | Tontura, sonolência, diplopia, náuseas |
| Fenitoína | 200-400 mg/dia | Oral, IV | Bloqueio de canais de sódio | Hiperplasia gengival, ataxia, osteoporose |
| Ácido Valpróico ou Divalproato | 500-2000 mg/dia | Oral, IV | Múltiplos mecanismos: potenciação GABAérgica, bloqueio de canais de sódio e de canais de cálcio tipo T | Ganho de peso, tremor, hepatotoxicidade, trombocitopenia, hiperamonemia, teratogenicidade e risco de comprometimento do neurodesenvolvimento |
| Lamotrigina | 100-500 mg/dia | Oral | Bloqueio de canais de sódio | Rash, tontura, sonolência |
| Levetiracetam | 500-3000 mg/dia | Oral, IV | Ligação à proteína SV2A da vesícula sináptica, modulando a liberação de neurotransmissores | Tontura, sonolência, irritabilidade, alterações de humor e comportamento |
| Oxcarbazepina | 600-2400 mg/dia | Oral | Bloqueio de canais de sódio | Hiponatremia, tontura, sonolência |
| Topiramato | 100-400 mg/dia | Oral | Bloqueio de canais de sódio e glutamato | Perda de peso, parestesia, dificuldade de concentração |
| Clobazam | 10-30 mg/dia | Oral | Potenciação da atividade GABA | Sonolência, confusão |
| Fenobarbital | 60-200 mg/dia | Oral, IM, IV | Potenciação da atividade GABA | Sedação, dependência, depressão respiratória |
| Pregabalina | 150-600 mg/dia | Oral | Modulação de canais de cálcio | Tontura, sonolência, ganho de peso |
| Gabapentina | 900-3600 mg/dia | Oral | Modulação de canais de cálcio | Tontura, sonolência, ganho de peso |
| Lacosamida | 200-400 mg/dia | Oral, IV | Modulação de canais de sódio de lenta inativação | Tontura, náuseas, diplopia |
| Perampanel | 4-12 mg/dia | Oral | Antagonista do receptor AMPA (glutamato) | Tontura, sonolência, irritabilidade |
| Rufinamida | 200-3200 mg/dia | Oral | Bloqueio de canais de sódio | Sonolência, tontura, náuseas |
| Vigabatrina | 500-2000 mg/dia | Oral | Inibidor irreversível da GABA-transaminase | Perda de campo visual, sonolência |
O tratamento cirúrgico é indicado para epilepsias focais que são resistentes ao tratamento farmacológico, definido como falha de controle com o uso de pelo menos dois fármacos adequados (Kwan et al., 2010). A seleção criteriosa dos pacientes inclui uma avaliação pré-cirúrgica extensa, com exames de imagem de alta resolução, EEG prolongado e avaliação neuropsicológica (Jayakar et al., 2014).
As técnicas cirúrgicas variam desde ressecções focais até desconexões e neuromodulação. A cirurgia do lobo temporal, uma das mais realizadas, oferece uma taxa de remissão de crises de 50-80% dos casos (Wiebe et al., 2001). Novas técnicas, como a cirurgia guiada por estereotaxia e a terapia a laser, têm mostrado resultados promissores (Gross et al., 2018).
A epilepsia é uma condição altamente estigmatizada, o que reforça a importância da educação e conscientização pública para desmistificar a doença e melhorar a adesão ao tratamento (de Boer et al., 2008). O manejo eficaz da epilepsia requer uma abordagem multidisciplinar, envolvendo neurologistas, neurocirurgiões, psicólogos e assistentes sociais (Kanner, 2016). A meta final é alcançar o controle adequado das crises, reduzindo a morbimortalidade e melhorando a qualidade de vida dos pacientes.
Feigin VL, et al. (2019). Global, regional, and national burden of neurological disorders, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. The Lancet Neurology, 18(5), 459-480.
Ministério da Saúde do Brasil. (2022). Epilepsia: o que é, causas, sintomas, tratamento, diagnóstico e prevenção.
Thijs RD, et al. (2019). Epilepsy in adults. The Lancet, 393(10172), 689-701.
Meyer AC, et al. (2010). Global disparities in the epilepsy treatment gap: a systematic review. Bulletin of the World Health Organization, 88, 260-266.
Beghi E, et al. (2019). Global, regional, and national burden of epilepsy, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. The Lancet Neurology, 18(4), 357-375.
Kwan P, Brodie MJ. (2000). Early identification of refractory epilepsy. New England Journal of Medicine, 342(5), 314-319.
Thurman DJ, et al. (2017). The burden of premature mortality of epilepsy in high-income countries: A systematic review from the Mortality Task Force of the International League Against Epilepsy. Epilepsia, 58(1), 17-26.
Nevalainen O, et al. (2014). Epilepsy-related clinical characteristics and mortality: a systematic review and meta-analysis. Neurology, 83(21), 1968-1977.
Devinsky O, et al. (2016). Epilepsy-related mortality. Epilepsy Currents, 16(1), 27-30.
Harden C, et al. (2017). Practice guideline summary: Sudden unexpected death in epilepsy incidence rates and risk factors. Neurology, 88(17), 1674-1680.
Fisher RS, et al. (2014). ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia, 55(4), 475-482.
Scheffer IE, et al. (2017). ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia, 58(4), 512-521.
Vezzani A, Friedman A, Dingledine RJ. The role of inflammation in epileptogenesis. Neuropharmacology. 2013;69:16-24. doi:10.1016/j.neuropharm.2012.04.004.
Helbig I, et al. (2016). Primer Part 1—The building blocks of epilepsy genetics. Epilepsia, 57(6), 861-868.
Vezzani A, et al. (2016). Infections, inflammation and epilepsy. Acta Neuropathologica, 131(2), 211-234.
Pearl PL. (2018). Epilepsy syndromes in childhood. CONTINUUM: Lifelong Learning in Neurology, 24(1), 186-209.
Leypoldt F, et al. (2015). Autoimmune encephalopathies. Annals of the New York Academy of Sciences, 1338(1), 94-114.
Smith D, Defalla BA, Chadwick DW. The misdiagnosis of epilepsy and the management of refractory epilepsy in a specialist clinic. QJM. 1999;92(1):15-23. doi:10.1093/qjmed/92.1.15.
Malmgren K, et al. (2012). Differential diagnosis of epilepsy. In: St Louis EK, Ficker DM, O’Brien TJ (eds). Epilepsy and the Interictal State: Co-morbidities and Quality of Life. John Wiley & Sons, Ltd.
Beniczky S, Polster T, Kjaer TW, Hjalgrim H. Detection of generalized tonic-clonic seizures by a wireless wrist accelerometer: a prospective, multicentre study. Epilepsia. 2013;54(4):e58-e61. doi:10.1111/epi.12120.
Smith SJM. (2005). EEG in the diagnosis, classification, and management of patients with epilepsy. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 76(suppl 2), ii2-ii7.
Velis D, et al. (2007). Recording, analysis, and interpretation of provocative EEG tests. Epilepsia, 48(s4), 58-64.
Thijs RD, Surges R, O’Brien TJ, Sander JW. Epilepsy in adults. Lancet. 2019;393(10172):689-701. doi:10.1016/S0140-6736(18)32596-0.
Perucca E, Tomson T. (2011). The pharmacological treatment of epilepsy in adults. The Lancet Neurology, 10(5), 446-456.
Glauser T, et al. (2013). Updated ILAE evidence review of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial monotherapy for epileptic seizures and syndromes. Epilepsia, 54(3), 551-563.
Marson AG, et al. (2021). The SANAD II study of the effectiveness and cost-effectiveness of valproate versus levetiracetam for newly diagnosed generalised and unclassifiable epilepsy: an open-label, non-inferiority, multicentre, phase 4, randomised controlled trial. The Lancet, 397(10282), 1375-1386.
Patsalos PN, et al. (2018). Antiepileptic drugs—best practice guidelines for therapeutic drug monitoring: A position paper by the subcommission on therapeutic drug monitoring, ILAE Commission on Therapeutic Strategies. Epilepsia, 59(7), 1265-1283.
Kwan P, et al. (2010). Definition of drug resistant epilepsy: consensus proposal by the ad hoc Task Force of the ILAE Commission on Therapeutic Strategies. Epilepsia, 51(6), 1069-1077.
Jayakar P, et al. (2014). Diagnostic test utilization in evaluation for resective epilepsy surgery in children. Epilepsia, 55(4), 507-518.
Jobst BC, Cascino GD. (2015). Resective epilepsy surgery for drug-resistant focal epilepsy: a review. JAMA, 313(3), 285-293.
Wiebe S, et al. (2001). A randomized, controlled trial of surgery for temporal-lobe epilepsy. New England Journal of Medicine, 345(5), 311-318.
Gross RE, et al. (2018). Stereotactic laser anterior corpus callosotomy: A proof of concept. Neurosurgery, 82(6), 800-810.
de Boer HM, et al. (2008). The global burden and stigma of epilepsy. Epilepsy & Behavior, 12(4), 540-546.
Kanner AM. (2016). Management of psychiatric and neurological comorbidities in epilepsy. Nature Reviews Neurology, 12(2), 106.
Kwan P, et al. (2011). Drug-resistant epilepsy. New England Journal of Medicine, 365(10), 919-926.
Löscher W, et al. (2020). The holy grail of epilepsy prevention: Preclinical approaches to antiepileptogenic treatments. Neuropharmacology, 167, 107605.
O Estado de Mal Epiléptico (EME) é uma emergência neurológica grave, caracterizada por crises epilépticas prolongadas ou recorrentes sem recuperação da consciência entre os episódios. Esta condição, se não tratada rapidamente, está associada a altas taxas de morbimortalidade e pode resultar em lesão cerebral permanente.
Dados epidemiológicos mostram:
A incidência anual de EME varia entre 10 a 41 casos por 100.000 habitantes (Trinka et al., 2015).
Aproximadamente 45-74% dos casos envolvem EME convulsivo, o tipo mais comum e de maior gravidade.
A mortalidade geral associada ao EME varia de 7 a 20%, mas pode ser mais alta em populações idosas ou em casos de etiologia não tratada (Sutter et al., 2013).
Nos Estados Unidos, ocorrem anualmente entre 50.000 e 150.000 casos, com uma mortalidade de até 30% em adultos.
Segundo a Liga Internacional Contra a Epilepsia (ILAE), o EME é definido como uma crise epiléptica que persiste ou se repete por tempo suficiente para que ocorra dano neurológico, com dois pontos temporais considerados:
T1: Ponto no qual o tratamento deve ser iniciado para evitar complicações.
Crises tônico-clônicas: >5 minutos.
Crises focais com alteração de consciência: >10 minutos.
T2: Ponto a partir do qual há risco significativo de consequências a longo prazo, como morte neuronal, lesão cerebral ou morte.
Crises tônico-clônicas: >30 minutos.
Crises focais com alteração de consciência: >60 minutos.
Essa definição reflete a importância de intervenções rápidas para evitar danos cerebrais irreversíveis.
As causas do EME podem ser diversas, com fatores precipitantes comuns sendo:
Subdose ou interrupção abrupta de medicamentos antiepilépticos (entre 40-50% dos casos).
Doenças cerebrovasculares, como AVC, especialmente em idosos.
Infecções do sistema nervoso central (meningites, encefalites).
Traumatismos cranioencefálicos.
Intoxicações por álcool, drogas ou medicamentos.
Abstinência alcoólica ou de drogas.
Distúrbios metabólicos, como hipoglicemia, hiponatremia ou insuficiência renal.
Tumores cerebrais.
Causas autoimunes ou mitocondriais são menos frequentes, mas devem ser investigadas em casos refratários.
O manejo do EME deve ser iniciado o mais rapidamente possível para evitar danos neurológicos permanentes. O tratamento é dividido em fases, de acordo com a duração das crises.
O objetivo inicial é garantir a estabilização clínica do paciente:
ABCDE: avaliar e estabilizar vias aéreas, respiração, circulação, estado neurológico (Disability), e exposição.
Garantir proteção das vias aéreas. Intubação deve ser considerada em pacientes com comprometimento respiratório ou risco de aspiração.
Monitorizar sinais vitais, incluindo oxigenação e ECG.
Acesso venoso periférico imediato.
Coletar exames laboratoriais: glicemia capilar, eletrólitos (sódio, potássio), cálcio, gasometria arterial, hemograma, função renal e hepática.
Avaliar níveis séricos de anticonvulsivantes, especialmente em pacientes com epilepsia pré-existente.
Screening toxicológico se houver suspeita de intoxicação ou abuso de substâncias.
Nesta fase, o tratamento com benzodiazepínicos deve ser iniciado:
Midazolam intramuscular (IM): 10 mg (pacientes > 40 kg) ou 5 mg (pacientes < 40 kg) (Silbergleit et al., 2012).
Diazepam intravenoso (IV): 0,15-0,2 mg/kg (máx. 10 mg).
Diazepam retal: 0,5 mg/kg (máx. 20 mg) é uma alternativa para pacientes sem acesso venoso imediato.
Caso a crise persista após 5-10 minutos, pode-se repetir a dose de benzodiazepínicos.
Se o paciente não responder aos benzodiazepínicos, os antiepilépticos de segunda linha devem ser administrados:
Levetiracetam IV: 60 mg/kg (máx. 4500 mg) em dose única, infusão em 10–15 minutos (Glauser et al., 2016).
Ácido valproico IV: 40 mg/kg (máx. 3000 mg) em dose única, infusão em 10 minutos. Opção de segunda linha com eficácia equivalente à do levetiracetam e da fosfenitoína no ensaio ESETT (Kapur et al., NEJM, 2019); evitar em hepatopatia, suspeita de doença mitocondrial e em mulheres com potencial reprodutivo.
Fenitoína IV: 20 mg/kg (máx. 1500 mg), diluída exclusivamente em solução salina e infundida com velocidade máxima de 50 mg/min (25 mg/min em idosos ou cardiopatas), sob monitorização eletrocardiográfica e de pressão arterial contínuas — risco de hipotensão e de arritmia.
Lacosamida IV: 200–400 mg, infusão em 15 minutos. Alternativa quando as opções anteriores forem contraindicadas.
Fenobarbital IV: 15-20 mg/kg, infusão em até 50–100 mg/min, especialmente em pacientes com contraindicação ao uso de fenitoína; atenção à sedação e à depressão respiratória.
Se a crise não for controlada após a administração de antiepilépticos de segunda linha, o paciente deve ser transferido para a UTI e iniciar sedação contínua com anestésicos:
Midazolam: bolus de 0,2 mg/kg, seguido de infusão contínua de 0,05 a 2 mg/kg/h, com titulação guiada pelo EEG.
Propofol: bolus de 1–2 mg/kg, seguido de 2–10 mg/kg/h. Evitar doses acima de 5 mg/kg/h por mais de 48 horas pelo risco de síndrome da infusão do propofol (acidose láctica, rabdomiólise, insuficiência cardíaca); monitorizar lactato, CK e triglicerídeos.
Cetamina: bolus de 1–2 mg/kg, seguido de 0,5 a 5 mg/kg/h; antagonista NMDA útil quando há taquifilaxia aos agentes GABAérgicos ou instabilidade hemodinâmica.
Neste estágio, é fundamental a monitorização contínua por eletroencefalograma (EEG) para garantir o controle das crises, especialmente as crises subclínicas que podem não ser visíveis clinicamente.
Quando o EME persiste por mais de 24 horas, mesmo com tratamento adequado, ele é classificado como super-refratário:
Sedação profunda deve ser mantida, com ajuste das doses dos anestésicos conforme a monitorização por EEG.
Investigar causas subjacentes, como etiologias autoimunes, metabólicas ou infecciosas.
Terapias imunomoduladoras, como imunoglobulina intravenosa (IVIg) ou plasmaférese, podem ser consideradas em casos autoimunes.
Neuroimagem avançada (ressonância magnética com contraste) para descartar lesões estruturais, como tumores ou infartos.
Em casos raros, considerar a possibilidade de tratamento cirúrgico para remoção de focos epilépticos refratários.
São a primeira linha de tratamento, agindo rapidamente para interromper crises:
Midazolam IM: eficaz em ambientes pré-hospitalares e de emergência.
Diazepam IV ou retal: amplamente utilizado pela sua rapidez de ação e fácil administração.
Os antiepilépticos de segunda linha, como o levetiracetam, apresentam boa tolerabilidade e eficácia. A fenitoína e o fenobarbital são opções tradicionais, mas com maior risco de depressão respiratória.
Propofol e midazolam são amplamente utilizados pela facilidade de titulação e rápida indução de sedação.
Cetamina, que age como antagonista do receptor NMDA, tem mostrado bons resultados em crises super-refratárias.
O prognóstico do EME está diretamente relacionado à duração das crises e à rapidez da intervenção terapêutica. Crises prolongadas (super-refratárias) estão associadas a desfechos menos favoráveis, incluindo déficits neurológicos permanentes e maior mortalidade. Estados de mal epiléptico não convulsivos também podem resultar em lesão cerebral e são mais difíceis de diagnosticar sem EEG contínuo. A mortalidade pode ser superior a 30% em casos refratários, especialmente em populações idosas ou com comorbidades (Trinka et al., 2015).
O Estado de Mal Epiléptico é uma emergência neurológica que requer diagnóstico e tratamento rápidos e eficazes. A abordagem em fases permite uma escalada de intervenções, dependendo da resposta do paciente, e a monitorização contínua é essencial para prevenir lesões neurológicas permanentes. Um tratamento adequado, baseado em protocolos atualizados, pode reduzir significativamente a mortalidade e as complicações associadas a essa condição grave.
Trinka, E., et al. (2015). A definition and classification of status epilepticus–Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia, 56(10), 1515-1523.
Sutter, R., et al. (2013). Mortality and morbidity from status epilepticus in adults: A systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol, 12(10), 970-979.
Silbergleit, R., et al. (2012). Intramuscular versus intravenous therapy for prehospital status epilepticus. N Engl J Med, 366(7), 591-600.
Glauser, T., et al. (2016). Evidence-based guideline: Treatment of convulsive status epilepticus in children and adults: Report of the guideline committee of the American Epilepsy Society. Epilepsy Currents, 16(1), 48-61.
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) isquêmico é uma das condições neurológicas mais prevalentes no cenário das emergências médicas globais, caracterizando-se por um impacto considerável em termos de mortalidade e incapacidade. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), o AVC é a segunda principal causa de morte no mundo, e no Brasil, mais de 400.000 novos casos são registrados anualmente, resultando em aproximadamente 100.000 óbitos. O AVC isquêmico, que ocorre por obstrução do fluxo sanguíneo cerebral, é responsável por 85% de todos os AVCs, sendo uma importante causa de morbidade.
Estima-se que uma em cada quatro pessoas terá um AVC ao longo da vida. Além da mortalidade, as sequelas do AVC, como múltiplas hospitalizações, declínio cognitivo e prejuízo funcional, têm um impacto significativo na vida dos pacientes e seus familiares, contribuindo para uma carga econômica substancial sobre o sistema de saúde. O risco de demência após AVC é substancial: cerca de 10% dos pacientes já apresentam demência antes de um primeiro AVC, aproximadamente 10% desenvolvem demência logo após o primeiro evento e mais de um terço passa a apresentá-la após um AVC recorrente.
Em termos econômicos, o AVC afeta diretamente a população economicamente ativa, aumentando os custos associados à perda de produtividade e ao aumento da demanda por cuidados prolongados.
Os fatores de risco para o AVC isquêmico são amplamente categorizados em modificáveis e não modificáveis.
Idade: o risco de AVC aumenta com a idade, dobrando a cada década após os 60 anos.
Gênero: homens apresentam maior incidência até a meia-idade, mas após a menopausa, o risco para mulheres se iguala ou supera o dos homens.
Raça e etnia: populações negras e asiáticas têm maior predisposição a doenças cerebrovasculares.
História familiar: um histórico de AVC entre parentes de primeiro grau aumenta o risco individual.
Hipertensão arterial: principal fator de risco para AVC, sendo responsável por até 50% dos casos.
Diabetes mellitus: aumenta o risco de AVC, principalmente em mulheres.
Tabagismo: fumantes têm até quatro vezes mais risco de AVC isquêmico.
Dislipidemia: o aumento dos níveis de colesterol está fortemente associado ao risco de AVC.
Doenças cardíacas: arritmias, especialmente fibrilação atrial, são um fator de risco importante.
Obesidade e sedentarismo: estão associados a um risco aumentado de doenças cardiovasculares, incluindo o AVC.
Álcool e drogas ilícitas: o consumo excessivo de álcool e drogas, como cocaína e anfetaminas, aumentam o risco de eventos cerebrovasculares.
Segundo o estudo INTERSTROKE, dez fatores de risco potencialmente modificáveis respondem por cerca de 90% do risco atribuível populacional de AVC — o que indica o teto teórico do benefício da prevenção, e não uma redução de 90% alcançável na prática clínica individual.
O reconhecimento precoce do AVC é fundamental para um tratamento oportuno e eficaz. Os principais sinais e sintomas incluem:
Déficit motor ou sensorial unilateral (hemiparesia, hemianestesia);
Alterações na fala (afasia, disartria);
Perda visual (amaurose fugaz, hemianopsia);
Dificuldade de equilíbrio e coordenação (ataxia);
Cefaleia súbita e intensa.
A escala FAST (Face, Arms, Speech, Time) é amplamente utilizada para auxiliar na detecção rápida dos sinais de AVC. Outra abordagem é a escala SAMU (Sorriso, Abraço, Mensagem, Urgente), recomendada para leigos e equipes de resgate.
A Escala de AVC do National Institutes of Health (NIHSS) é uma ferramenta padronizada usada para avaliar a gravidade de um acidente vascular cerebral (AVC). A escala examina 11 domínios neurológicos, incluindo nível de consciência, resposta a comandos, função motora, campo visual, fala, sensibilidade e atenção, com escores variando de 0 (normal) a níveis crescentes de déficit. Cada item avalia déficits neurológicos específicos, como paralisia facial, ataxia e disartria, com o objetivo de quantificar a extensão do comprometimento neurológico e prever o prognóstico. A pontuação final varia de 0 a 42, sendo escores mais altos indicativos de AVC mais grave.
Escala NIHSS em português, em formato de tabela didática para inclusão em um livro:
| Item | Instrução | Definição da Escala | Escore | Hora |
|---|---|---|---|---|
| 1a. Nível de Consciência | O investigador escolhe uma resposta mesmo se a avaliação for prejudicada por obstáculos como tubo orotraqueal ou barreiras. | 0 = Alerta; responde com entusiasmo. 1 = Não alerta, mas obedece ou reage. 2 = Requer repetida estimulação dolorosa. 3 = Responde apenas com reflexo motor ou reações autonômicas. | ||
| 1b. Perguntas de Nível de Consciência | O paciente é questionado sobre o mês e sua idade. | 0 = Responde ambas corretamente. 1 = Responde uma corretamente. 2 = Não responde corretamente. | ||
| 1c. Comandos de nível de Consciência | O paciente abre e fecha os olhos e a mão não parética. | 0 = Realiza ambas as tarefas. 1 = Realiza uma tarefa. 2 = Não realiza nenhuma. | ||
| 2. Melhor olhar conjugado | Somente movimentos oculares horizontais são testados. | 0 = Normal. 1 = Paralisia parcial do olhar. 2 = Desvio forçado ou paralisia total do olhar. | ||
| 3. Visual | Teste os campos visuais (quadrantes superiores e inferiores) por confrontação. | 0 = Sem perda visual. 1 = Hemianopsia parcial. 2 = Hemianopsia completa. 3 = Hemianopsia bilateral (cego). | ||
| 4. Paralisia Facial | Solicite que o paciente mostre os dentes, sorria ou feche os olhos. | 0 = Movimentos normais simétricos. 1 = Paralisia facial leve. 2 = Paralisia facial central evidente. 3 = Paralisia facial completa. | ||
| 5. Motor para braços | O braço é posicionado a 90º (se sentado) ou a 45º (se deitado). | 0 = Sem queda, mantém 90º/45º por 10s. 1 = Queda antes de 10s. 2 = Algum esforço contra a gravidade. 3 = Sem esforço contra a gravidade. 4 = Nenhum movimento. | ||
| 5a. Braço esquerdo | ||||
| 5b. Braço direito | ||||
| 6. Motor para pernas | A perna é posicionada a 30º. | 0 = Mantém 30º por 5s. 1 = Queda antes de 5s. 2 = Algum esforço contra a gravidade. 3 = Sem esforço contra a gravidade. 4 = Nenhum movimento. | ||
| 6a. Perna esquerda | ||||
| 6b. Perna direita | ||||
| 7. Ataxia de membros | Avalie a presença de ataxia com os testes de índex-nariz e calcanhar-joelho. | 0 = Ausente. 1 = Presente em 1 membro. 2 = Presente em 2 membros. | ||
| 8. Sensibilidade | Avalie a sensibilidade com beliscão ou estímulo doloroso. | 0 = Normal. 1 = Perda sensitiva leve/moderada. 2 = Perda sensitiva grave/total. | ||
| 9. Melhor linguagem | Solicite ao paciente que descreva uma cena, nomeie itens e leia frases. | 0 = Sem afasia. 1 = Afasia leve/moderada. 2 = Afasia grave. 3 = Mudo, afasia global. | ||
| 10. Disartria | Avalie a clareza da fala do paciente. | 0 = Normal. 1 = Disartria leve/moderada. 2 = Disartria grave. NT = Intubado ou outra barreira física. | ||
| 11. Extinção ou desatenção | Avalie desatenção visual, tátil, auditiva, espacial ou pessoal. | 0 = Nenhuma anormalidade. 1 = Desatenção. 2 = Hemi-desatenção profunda. | ||
| TABELA DE EVOLUÇÃO | Data, hora, escore e nome do examinador. |
Tradução e adaptação: Octávio Marques Pontes-Neto, Neurologia – HCFMRP - USP.
As síndromes clínicas de acidente vascular cerebral (AVC) estão diretamente relacionadas ao território vascular acometido, refletindo as funções específicas das áreas anatômicas irrigadas por cada artéria cerebral e suas ramificações. A compreensão detalhada dessas síndromes é essencial para o diagnóstico topográfico preciso e, consequentemente, para o manejo adequado do AVC.
A artéria cerebral média (ACM) é a mais frequentemente acometida em AVCs, e a apresentação clínica varia conforme a extensão e a localização da lesão, uma vez que a ACMirriga uma vasta região do hemisfério cerebral, incluindo o córtex motor, o córtex sensorial, a área de linguagem (no hemisfério dominante) e o campo visual.
- Infarto completo da ACM dominante: cursa com afasia global, hemiparesia** e hemi-hipoestesia contralaterais de predomínio faciobraquial e hemianopsia homônima contralateral. A síndrome de Gerstmann — agrafia, acalculia, agnosia digital e desorientação direita-esquerda — decorre especificamente de lesão do giro angular do hemisfério dominante (território da divisão inferior da ACM), e não do infarto completo do território. Além disso, o paciente pode apresentar fraqueza contralateral (principalmente face e braço), perda sensorial contralateral, hemianopsia homônima contralateral e afasia global (se houver envolvimento de ambos os centros de linguagem, Broca e Wernicke). A heminegligência contralateral também pode estar presente se o lobo parietal não-dominante for acometido.
Infarto da divisão superior da ACM dominante: leva a afasia de Broca (expressiva), com fraqueza predominante na face e braço contralateral e menor envolvimento da perna. Além disso, pode haver perda sensorial contralateral, incluindo o envolvimento da face.
Infarto da divisão inferior da ACM dominante: afeta a área de Wernicke, resultando em afasia de Wernicke (receptiva), caracterizada por fala fluente, mas desorganizada e com dificuldade de compreensão. Pode haver também hemianopsia homônima contralateral ou anopsia quadrante superior devido ao envolvimento dos tratos visuais.
Infarto da ACM não-dominante: a apresentação clínica inclui heminegligência contralateral, agnosia espacial, e apraxia construtiva (incapacidade de copiar ou construir figuras). Fraqueza e perda sensorial contralateral predominam na face e no braço, com envolvimento visual, como hemianopsia homônima contralateral.
Infarto nos pequenos ramos perfurantes da ACM ou da artéria basilar: estes podem causar hemiparesia atáxica, uma condição que combina fraqueza contralateral, predominantemente na perna, com ataxia, sem envolvimento facial.
A artéria cerebral posterior (ACP) está intimamente relacionada à irrigação do lobo occipital e de estruturas profundas como o tálamo e o mesencéfalo, o que faz com que os infartos nesse território tenham um impacto significativo na visão e nas funções cognitivas.
Lesão unilateral da ACP: tipicamente resulta em hemianopsia homônima contralateral devido ao comprometimento do córtex visual primário. Quando há envolvimento dos ramos que irrigam o corpo caloso, pode ocorrer a rara alexia sem agrafia, na qual o paciente perde a capacidade de ler, mas ainda consegue escrever. O infarto do tálamo pode levar à síndrome de Dejerine-Roussy, caracterizada por hemissensibilidade contralateral e dor neuropática, com hiperalgesia e alodinia.
Lesão bilateral da ACP: o acometimento de ambos os lobos occipitais pode resultar em cegueira cortical. A síndrome de Anton pode ocorrer nesses casos, em que o paciente, apesar de cego, nega sua condição (anosognosia) e confabula para justificar a perda visual.
Lesão no mesencéfalo (síndrome de Weber): oclusões de ramos perfurantes da PCA que irrigam o mesencéfalo podem resultar em hemiparesia contralateral associada a paralisia do nervo oculomotor ipsilateral, devido ao envolvimento dos tratos corticoespinhais e do nervo oculomotor.
- Síndrome de Claude: infarto do tegmento mesencefálico acometendo o núcleo rubro dorsal e o pedúnculo cerebelar superior, com paralisia do III nervo ipsilateral** e ataxia cerebelar contralateral, sem movimentos involuntários proeminentes.
A artéria basilar e suas ramificações irrigam o tronco encefálico e parte do cerebelo, e lesões nesse território podem ser particularmente devastadoras, afetando múltiplas funções vitais.
Síndrome de Locked-in: resulta de um infarto extenso na ponte ventral, com comprometimento dos tratos corticoespinhais bilaterais, levando à paralisia total dos músculos voluntários, exceto pelos movimentos oculares verticais e piscamento. Os pacientes mantêm a consciência, mas perdem a capacidade de falar e de mover-se.
- Síndrome de Foville (lesão pontina dorsal/tegmentar): caracteriza-se por fraqueza facial ipsilateral, paralisia do olhar lateral ipsilateral** (envolvimento do nervo abducente) e hemiparesia contralateral.
Síndrome de Raymond: envolve uma lesão na ponte ventral, resultando em paralisia do olhar lateral ipsilateral e hemiparesia contralateral. Quando o nervo facial é afetado, o quadro recebe o nome de síndrome de Millard-Gubler.
- Síndrome de Wallenberg (síndrome bulbar lateral): causada, na maioria das vezes, por oclusão da artéria vertebral intracraniana** e, menos frequentemente, da artéria cerebelar inferior posterior (PICA), apresenta-se com ataxia ipsilateral, nistagmo, vertigem, disfagia, perda de sensibilidade facial ipsilateral e perda de sensibilidade à dor e temperatura contralateral no corpo. Síndrome de Horner ipsilateral também é comum, com ptose, miose e anidrose.
Síndrome de Dejerine (síndrome bulbar medial): caracteriza-se por hemiparesia contralateral, perda sensorial proprioceptiva e vibratória contralateral e paralisia ipsilateral do nervo hipoglosso, resultando em desvio da língua para o lado da lesão.
- Síndrome de Benedikt: infarto mesencefálico mais ventral, comprometendo o núcleo rubro e as fibras do III nervo, associando paralisia do III nervo ipsilateral** a movimentos involuntários contralaterais — tremor rubral, coreia ou hemibalismo —, além de ataxia.
As artérias cerebelares inferior anterior (AICA) e inferior posterior (PICA) irrigam o cerebelo e o tronco encefálico, e lesões nesses vasos podem causar síndromes cerebelares e déficits de tronco encefálico.
Esses exemplos detalhados das síndromes clínicas de AVC demonstram a estreita correlação entre o território vascular afetado e os sinais e sintomas neurológicos observados, sublinhando a importância de uma avaliação topográfica precisa no manejo desta condição.
Os critérios de inclusão e exclusão para a trombólise com alteplase em pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico agudo são detalhados nas diretrizes mais recentes da American Heart Association (AHA) e da American Stroke Association (ASA).
Critérios de inclusão:
1. Diagnóstico de AVC isquêmico causando déficit neurológico mensurável.
2. Início dos sintomas há menos de 4,5 horas antes do início do tratamento.
3. Idade ≥18 anos.
Critérios de exclusão absoluta:
1. Trauma craniano ou AVC prévio nos últimos 3 meses.
2. Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnoide.
3. Punção arterial em local não compressível nos últimos 7 dias.
4. História de hemorragia intracraniana.
5. Pressão arterial elevada (sistólica >185 mmHg ou diastólica >110 mmHg).
6. Evidência de sangramento ativo no exame.
7. Diátese hemorrágica aguda, incluindo:
• Contagem de plaquetas <100.000/mm³.
• Uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPa > limite superior do normal.
• Uso de anticoagulante com INR >1,7 ou PT >15 segundos.
8. 8. Glicemia < 50 mg/dL (2,7 mmol/L) — corrigir a hipoglicemia e reavaliar: se o déficit persistir após a normalização glicêmica, o paciente pode ser tratado. Desde a diretriz AHA/ASA de 2019, a hipoglicemia deixou de ser contraindicação absoluta.
9. TC demonstrando infarto multilobar (hipodensidade >1/3 do hemisfério cerebral).
Critérios de exclusão relativa:
1. Sintomas de AVC menores ou em rápida melhora.
2. Convulsão no início com déficits neurológicos pós-ictais.
3. Cirurgia maior ou trauma grave nos últimos 14 dias.
4. Hemorragia gastrointestinal ou urinária recente (nos últimos 21 dias).
5. Infarto agudo do miocárdio recente (nos últimos 3 meses).
Esses critérios são baseados nas diretrizes da American Heart Association e da American Stroke Association. É importante considerar cuidadosamente os riscos e benefícios da administração de alteplase em pacientes com contraindicações relativas.
O tratamento do AVC isquêmico visa restaurar o fluxo sanguíneo cerebral o mais rapidamente possível para salvar a área de penumbra isquêmica — região cerebral ainda viável, mas sob risco de necrose. A intervenção imediata é crítica, pois cada minuto de oclusão vascular resulta na perda de 2 milhões de neurônios.
A trombólise endovenosa é o tratamento de escolha para pacientes elegíveis dentro de 4,5 horas após o início dos sintomas. A alteplase (0,9 mg/kg, máximo de 90 mg — 10% em bolus e o restante em 60 minutos) é o agente historicamente padrão. A tenecteplase (0,25 mg/kg, máximo de 25 mg, em bolus único) demonstrou não inferioridade em múltiplos ensaios randomizados e metanálises, e vem sendo adotada de forma crescente por simplificar a administração, encurtar o tempo porta-agulha e facilitar a transferência de pacientes para trombectomia. O estudo NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 1995) foi pioneiro na demonstração de que a administração de alteplase em até 3 horas após o início dos sintomas reduz significativamente o risco de sequelas incapacitantes. O estudo ECASS III (European Cooperative Acute Stroke Study III, 2008) ampliou a janela terapêutica para até 4,5 horas.
NINDS Trial (1995):
ECASS III (2008):
A trombólise é um tratamento eficaz, mas está associada a um risco de hemorragia intracraniana sintomática em aproximadamente 6% dos casos.
O manejo hospitalar de pacientes com acidente vascular cerebral (AVC) que receberam trombólise com alteplase deve seguir práticas clínicas baseadas em evidências para otimizar os resultados. Um dos pilares fundamentais é o monitoramento neurológico e hemodinâmico, que deve ser realizado com frequência nas primeiras 24 horas. O monitoramento neurológico inclui avaliações a cada 15 minutos nas primeiras 2 horas, a cada 30 minutos nas 6 horas seguintes e, por fim, a cada hora até completar 24 horas. A pressão arterial deve ser rigorosamente mantida abaixo de 180/105 mmHg para reduzir o risco de complicações hemorrágicas.
O controle da pressão arterial também é essencial, e a American Heart Association (AHA) recomenda o uso de agentes anti-hipertensivos, como labetalol ou nicardipina, para alcançar esse objetivo. Além disso, é crucial a prevenção de complicações como hemorragia intracraniana, edema cerebral e infecções. A detecção precoce e o manejo dessas complicações são vitais para limitar os danos neurológicos permanentes.
Outro aspecto relevante é a manutenção da eutermia e do controle glicêmico. A manutenção da temperatura corporal normal e o controle estrito da glicemia são importantes para minimizar a lesão isquêmica, com a hiperglicemia sendo tratada para manter níveis entre 140 e 180 mg/dL. Além disso, é fundamental avaliar a necessidade de suporte respiratório e nutricional, garantindo uma adequada nutrição e prevenindo a aspiração. A avaliação da deglutição deve ser realizada antes de iniciar a alimentação oral.
Para pacientes com mobilidade reduzida, recomenda-se a profilaxia de trombose venosa profunda (TVP) com o uso de heparina de baixo peso molecular (após 24h da infusão da trombólise) ou dispositivos de compressão pneumática intermitente. Finalmente, a reabilitação precoce é uma etapa essencial no manejo pós-AVC. Iniciar a reabilitação o mais cedo possível melhora os resultados funcionais a longo prazo, e o programa de reabilitação deve ser individualizado para atender às necessidades específicas de cada paciente.
A trombectomia mecânica é indicada para oclusões de grandes vasos, como a artéria cerebral média (segmento M1) e a artéria basilar. Este tratamento foi consolidado por estudos como MR CLEAN (2015), ESCAPE, SWIFT PRIME, EXTEND IA e REVASCAT, que demonstraram sua eficácia em melhorar os desfechos clínicos de pacientes tratados em até 6 horas após o início dos sintomas. Em alguns casos, a janela terapêutica pode ser estendida para até 24 horas, baseada em critérios específicos de imagem.
MR CLEAN Trial (2015):
ESCAPE Trial (2015):
EXTEND IA e SWIFT PRIME:
- DAWN e DEFUSE 3**:
Demonstraram que, em casos selecionados, a trombectomia pode ser eficaz em até 24 horas (DAWN) e 16 horas (DEFUSE 3) após o início dos sintomas, com base em critérios de imagem que identificam penumbra isquêmica preservada.
Ensaios de núcleo isquêmico extenso (2022–2023):
RESCUE-Japan LIMIT, SELECT2, ANGEL-ASPECT e TENSION demonstraram benefício da trombectomia mesmo em pacientes com infartos extensos (ASPECTS 3–5 ou núcleo de 50–70 mL ou mais), ampliando de forma importante a população elegível e tornando obsoleto o uso do ASPECTS ≥ 6 como critério absoluto de exclusão.
ATTENTION e BAOCHE (2022):
Confirmaram o benefício da trombectomia na oclusão de artéria basilar em até 12 e 24 horas, respectivamente, consolidando uma indicação que antes se apoiava apenas em séries observacionais.
A tomografia computadorizada (TC) é o exame inicial recomendado para excluir a presença de hemorragia intracraniana. O ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) é um sistema de pontuação utilizado para avaliar a extensão do dano isquêmico. Esse sistema pontua 10 regiões específicas do cérebro em cortes tomográficos. Quanto menor o escore, maior a extensão do dano isquêmico.
O prognóstico de pacientes com AVC depende da extensão do dano cerebral, da rapidez do tratamento e da presença de comorbidades. A escala de Rankin modificada (mRS) é amplamente utilizada para medir a incapacidade após o AVC. A mRS varia de 0 (nenhuma incapacidade) a 6 (morte).
A reabilitação precoce é crucial para maximizar a recuperação funcional, envolvendo equipes multidisciplinares de fisioterapeutas, fonoaudiólogos e terapeutas ocupacionais. Estudos indicam que intervenções intensivas nas primeiras semanas após o AVC são as mais eficazes para melhorar o desfecho funcional.
A prevenção de um segundo evento isquêmico inclui o controle rigoroso dos fatores de risco, como hipertensão e diabetes, e o uso de antiplaquetários (aspirina, clopidogrel) e anticoagulantes em pacientes com fibrilação atrial. A terapia com estatinas também é recomendada para a redução dos níveis de colesterol.
O AVC isquêmico continua sendo uma emergência médica com impacto devastador em termos de morbidade e mortalidade. A prevenção, o diagnóstico precoce e o tratamento oportuno, incluindo trombólise e trombectomia, são fundamentais para melhorar o prognóstico dos pacientes. O investimento contínuo em educação e treinamento de equipes médicas, além de políticas de saúde pública voltadas para a redução dos fatores de risco, é essencial para diminuir a incidência e o impacto do AVC isquêmico na população.
The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med. 1995;333(24):1581-1587. doi:10.1056/NEJM199512143332401.
Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med. 2008;359(13):1317-1329. doi:10.1056/NEJMoa0804656.
Berkhemer OA, Fransen PS, Beumer D, et al. A randomized trial of intra-arterial treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med. 2015;372(1):11-20. doi:10.1056/NEJMoa1411587.
Goyal M, Demchuk AM, Menon BK, et al. Randomized assessment of rapid endovascular treatment of ischemic stroke. N Engl J Med. 2015;372(11):1019-1030. doi:10.1056/NEJMoa1414905.
Saver JL, Goyal M, Bonafe A, et al. Stent-retriever thrombectomy after intravenous t-PA vs. t-PA alone in stroke. N Engl J Med. 2015;372(24):2285-2295. doi:10.1056/NEJMoa1415061.
Campbell BC, Mitchell PJ, Yan B, et al. Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection. N Engl J Med. 2015;372(11):1009-1018. doi:10.1056/NEJMoa1414792.
Albers GW, Marks MP, Kemp S, et al. Thrombectomy for stroke at 6 to 24 hours with selection by perfusion imaging. N Engl J Med. 2018;378(8):708-718. doi:10.1056/NEJMoa1713973.
Albers GW, Marks MP, Kemp S, et al. Thrombectomy for stroke at 6 to 24 hours with selection by perfusion imaging. N Engl J Med. 2018;378(8):708-718. doi:10.1056/NEJMoa1713973.
Rodgers ML, Fox E, Abdelhak T, et al. Care of the Patient With Acute Ischemic Stroke (Endovascular/Intensive Care Unit-Postinterventional Therapy): Update to 2009 Comprehensive Nursing Care Scientific Statement: A Scientific Statement From the American Heart Association. Stroke. 2021;52(5). doi:10.1161/STR.0000000000000358.
Jauch EC, Cucchiara B, Adeoye O, et al. Part 11: Adult Stroke: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3). doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.971044.
Ossi RG, Meschia JF, Barrett KM. Hospital-Based Management of Acute Ischemic Stroke Following Intravenous Thrombolysis. Expert Review of Cardiovascular Therapy. 2011;9(4):463-72. doi:10.1586/erc.11.42.
Lansberg MG, O’Donnell MJ, Khatri P, et al. Antithrombotic and Thrombolytic Therapy for Ischemic Stroke: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th Ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012;141(2 Suppl). doi:10.1378/chest.11-2302.
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) isquêmico é uma das principais causas de incapacidade e morte no mundo. Representa cerca de 85% de todos os AVCs, sendo causado por uma obstrução arterial que impede o fluxo sanguíneo adequado ao cérebro. A trombectomia mecânica tem revolucionado o manejo do AVC isquêmico, especialmente em pacientes com oclusão de grandes vasos, onde as intervenções farmacológicas podem ser insuficientes. Este material tem como objetivo revisar os fundamentos da trombectomia mecânica, suas indicações, técnicas e o impacto no prognóstico dos pacientes.
A trombectomia mecânica foi estabelecida como tratamento padrão para o AVC isquêmico com oclusão de grandes vasos após a publicação de cinco grandes ensaios clínicos em 2015: MR CLEAN, ESCAPE, EXTEND-IA, SWIFT PRIME, e REVASCAT. Esses estudos demonstraram benefícios significativos no desfecho funcional de pacientes tratados com trombectomia, comparados ao tratamento com trombólise intravenosa (IV) isolada (Campbell et al., 2015; Goyal et al., 2015). Esses ensaios mostraram que, quando realizada dentro da janela terapêutica, a trombectomia mecânica aumenta significativamente a chance de recuperação funcional independente, conforme medido pela escala de Rankin modificada (mRS).
A trombectomia mecânica é indicada em casos de AVC isquêmico causados por oclusão de grandes vasos na circulação anterior. As principais indicações incluem:
Oclusão da artéria carótida interna intracraniana.
Oclusão no segmento T carotídeo (local de bifurcação da artéria carótida interna).
Oclusão do segmento M1 da artéria cerebral média.
Estudos recentes também sugerem que a trombectomia pode ser benéfica em oclusões da artéria basilar (circulação posterior), especialmente em pacientes que apresentam sinais de deterioração neurológica rápida, como diminuição do nível de consciência e paralisia bilateral (Goyal et al., 2016). No entanto, a evidência em AVCs de circulação posterior ainda não é tão robusta quanto para a circulação anterior, e as decisões sobre trombectomia nesses casos são frequentemente tomadas com base na avaliação clínica e na imagem.
Inicialmente, os ensaios clínicos focaram em uma janela terapêutica de 6 horas a partir do início dos sintomas. No entanto, os estudos DAWN e DEFUSE 3 demonstraram que, com o uso de técnicas avançadas de neuroimagem, como a tomografia de perfusão e a ressonância magnética, a janela para trombectomia pode ser estendida para até 24 horas em casos selecionados (Albers et al., 2018; Nogueira et al., 2018). A seleção precisa dos pacientes, baseada no volume de tecido cerebral viável, permitiu aumentar significativamente o número de pacientes elegíveis para o tratamento.
Abaixo é possível consultar uma tabela organizada com as informações dos critérios de inclusão e exclusão para trombectomia mecânica nos estudos RESILIENT, DAWN e DEFUSE 3. Essa tabela resume as variações nos critérios de inclusão e exclusão entre os estudos, que refletem as diferenças nas abordagens temporais e de imagem para a seleção de pacientes elegíveis para trombectomia mecânica.
Tabela. Critérios de Inclusão e Exclusão dos Estudos RESILIENT, DAWN e DEFUSE 3 em Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
| Critério | RESILIENT | DAWN | DEFUSE 3 |
|---|---|---|---|
| Idade | ≥18 anos | ≥18 anos (sem limite superior) | ≥18–90 anos |
| NIHSS | ≥8 | ≥10 | ≥6 |
| Oclusão | ICA intracraniana ou MCA proximal (M1) | ICA intracraniana ou MCA proximal | ICA intracraniana ou MCA proximal |
| ASPECTS/DWI-MRI | ASPECTS ≥6 na TC ou >5 na DWI-MRI | Não aplicável | Volume do núcleo do infarto <70 mL |
| Início dos sintomas | ≤8 horas | 6-24 horas | 6-16 horas |
| Mismatch clínico-imagem/perfusão-imagem | Não aplicável | Déficit clínico desproporcional ao núcleo: grupo A — ≥ 80 anos, NIHSS ≥ 10 e núcleo < 21 mL; grupo B — < 80 anos, NIHSS ≥ 10 e núcleo < 31 mL; grupo C — < 80 anos, NIHSS ≥ 20 e núcleo de 31 a < 51 mL | Núcleo < 70 mL, razão de mismatch ≥ 1,8 e volume de mismatch ≥ 15 mL |
| Exclusão (principais critérios) | ASPECTS <6 na TC ou ≤5 na DWI-MRI, início dos sintomas >8 horas | Volume do núcleo do infarto ≥21 mL (idade ≥80) ou ≥31 mL (idade <80), sem mismatch clínico-imagem | Volume do núcleo do infarto ≥70 mL, início dos sintomas <6 horas ou >16 horas |
Legenda: A tabela compara os critérios dos estudos RESILIENT, DAWN e DEFUSE 3 para pacientes com AVC isquêmico submetidos à trombectomia mecânica. As siglas são definidas como: NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale), uma escala que avalia a gravidade do AVC; ICA (Internal Carotid Artery), referindo-se à artéria carótida interna; MCA (Middle Cerebral Artery), artéria cerebral média; ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score), uma pontuação que avalia a extensão do infarto em tomografias; DWI-MRI (Diffusion-Weighted Imaging - Magnetic Resonance Imaging), uma técnica de imagem por ressonância magnética ponderada por difusão que avalia a viabilidade do tecido cerebral. Além disso, os termos Mismatch clínico-imagem e Mismatch perfusão-imagem referem-se à discrepância entre o déficit clínico observado e o volume de infarto, sugerindo tecido cerebral potencialmente recuperável.
Existem duas principais técnicas empregadas na trombectomia mecânica:
Nesta técnica, um cateter de grande calibre é posicionado diretamente no trombo, criando um vácuo para aspirar o coágulo e restaurar o fluxo sanguíneo cerebral. Esta técnica é frequentemente usada em oclusões proximais e pode ser a primeira linha em algumas instituições, especialmente quando há um alto grau de carga trombótica.
O stent retriever envolve a implantação de um stent expansível dentro do trombo, que captura o coágulo quando é retraído. Após a expansão, o stent é retirado juntamente com o trombo, desobstruindo a artéria. Ao contrário de um stent utilizado em procedimentos cardíacos, o dispositivo não é deixado na artéria, sendo removido com o trombo. Esta técnica tem sido amplamente validada em estudos clínicos e é usada para a maioria das oclusões de grandes vasos da circulação anterior (Saver et al., 2015).
Estudos comparativos mostram que tanto o stent retriever quanto a tromboaspiração são eficazes, mas a escolha da técnica pode depender da localização do trombo, da experiência do centro e das características anatômicas do paciente (Goyal et al., 2016). Alguns centros utilizam uma combinação de ambas as técnicas para melhorar as taxas de sucesso, especialmente em oclusões mais distais ou em trombos mais aderidos.
A avaliação da viabilidade da trombectomia mecânica depende, em parte, do score ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score). O ASPECTS é utilizado para estimar a extensão do dano isquêmico em pacientes com AVC de circulação anterior com base em dois cortes tomográficos principais:
Neste nível, avaliam-se as seguintes regiões:
Núcleo caudado
Núcleo lentiforme
Ínsula
Cápsula interna
Regiões corticais M1, M2 e M3.
Neste nível, apenas os ventrículos laterais são visíveis, e as regiões corticais M4, M5 e M6 são avaliadas.
O ASPECTS varia de 0 a 10, sendo que um escore mais alto indica menos lesão isquêmica visível (Barber et al., 2000). Historicamente, o ASPECTS ≥ 6 foi usado como critério de elegibilidade. Contudo, os ensaios randomizados de núcleo isquêmico extenso publicados em 2022–2023 (RESCUE-Japan LIMIT, SELECT2, ANGEL-ASPECT, TENSION) demonstraram benefício funcional da trombectomia também em pacientes com ASPECTS 3–5. O escore mantém-se útil para estratificação prognóstica, mas não deve mais ser empregado isoladamente como critério absoluto de exclusão.
O AVC isquêmico continua sendo uma das principais causas de incapacidade a longo prazo em todo o mundo. Estima-se que 50% dos sobreviventes de AVC necessitem de assistência para realizar atividades básicas da vida diária, representando um enorme ônus pessoal, familiar e socioeconômico (Feigin et al., 2017). O uso da escala de Rankin modificada (mRS) é amplamente adotado para quantificar o grau de incapacidade pós-AVC, com escores variando de 0 (nenhuma incapacidade) a 6 (morte).
Quadro - Escala de Rankin Modificada (mRS)
| Pontuação | Descrição |
|---|---|
| 0 | Sem sintomas |
| 1 | Sem incapacidade significativa: capaz de realizar todas as atividades habituais, apesar dos sintomas |
| 2 | Incapacidade leve: incapaz de realizar todas as atividades anteriores, mas capaz de cuidar de seus próprios assuntos sem assistência |
| 3 | Incapacidade moderada: requer alguma ajuda, mas é capaz de andar sem assistência |
| 4 | Incapacidade moderadamente grave: incapaz de andar sem assistência e incapaz de atender às necessidades corporais sem ajuda |
| 5 | Incapacidade grave: acamado, incontinente e requer atenção constante e cuidados |
| 6 | Óbito |
A trombectomia mecânica tem se mostrado altamente eficaz na redução de incapacidades severas. Nos ensaios clínicos, pacientes tratados com trombectomia tiveram uma chance significativamente maior de alcançar independência funcional (mRS ≤ 2) em 90 dias, comparados àqueles que receberam apenas trombólise intravenosa ou tratamento clínico isolado (Saver et al., 2015). Os benefícios da trombectomia são mais evidentes em pacientes com alta carga trombótica e em oclusões de grandes vasos.
Apesar dos avanços na trombectomia mecânica, ainda existem desafios consideráveis, como:
Acesso limitado ao tratamento: a trombectomia está disponível principalmente em grandes centros urbanos, limitando o acesso em áreas remotas;
Tempo de chegada ao hospital: a janela terapêutica permanece um fator crítico. Estratégias como a implementação de unidades móveis de AVC e o uso de teleneurologia têm mostrado potencial para reduzir o tempo até o tratamento;
Treinamento e expertise: O sucesso da trombectomia depende da habilidade do neurointervencionista e da capacidade da equipe de reconhecer e tratar rapidamente o AVC.
A trombectomia mecânica representa um avanço significativo no manejo do AVC isquêmico, particularmente em pacientes com oclusão de grandes vasos. Essa intervenção não só melhora os desfechos funcionais, como também reduz a taxa de mortalidade e incapacidades severas associadas ao AVC. No entanto, a prevenção, o reconhecimento precoce e o tratamento rápido permanecem fundamentais para otimizar os resultados. A expansão do acesso à trombectomia e a implementação de estratégias para reduzir o tempo até o tratamento são passos essenciais para melhorar o prognóstico dos pacientes com AVC isquêmico.
Albers, G. W., Marks, M. P., Kemp, S., Christensen, S., Tsai, J. P., Ortega-Gutierrez, S.,… & Lansberg, M. G. (2018). Thrombectomy for stroke at 6 to 16 hours with selection by perfusion imaging. New England Journal of Medicine, 378(8), 708-718.
Barber, P. A., Demchuk, A. M., Zhang, J., & Buchan, A. M. (2000). Validity and reliability of a quantitative computed tomography score in predicting outcome of hyperacute stroke before thrombolytic therapy. Lancet, 355(9216), 1670-1674.
Campbell, B. C., Mitchell, P. J., Yan, B., Parsons, M. W., Wang, X., Parsons, M. W.,… & Davis, S. M. (2015). Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection. New England Journal of Medicine, 372(11), 1009-1018.
Feigin, V. L., Norrving, B., & Mensah, G. A. (2017). Global burden of stroke. Circulation Research, 120(3), 439-448.
Goyal, M., Menon, B. K., van Zwam, W. H., Dippel, D. W., Mitchell, P. J., Demchuk, A. M.,… & Hill, M. D. (2016). Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials. The Lancet, 387(10029), 1723-1731.
Nogueira, R. G., Jadhav, A. P., Haussen, D. C., Bonafe, A., Budzik, R. F., Bhuva, P.,… & Albers, G. W. (2018). Thrombectomy 6 to 24 hours after stroke with a mismatch between deficit and infarct. New England Journal of Medicine, 378(1), 11-21.
Saver, J. L., Goyal, M., Bonafe, A., Diener, H. C., Levy, E. I., Pereira, V. M.,… & Bracard, S. (2015). Stent-retriever thrombectomy after intravenous t-PA vs. t-PA alone in stroke. New England Journal of Medicine, 372(24), 2285-2295.
O Ataque Isquêmico Transitório (AIT) e a investigação etiológica do Acidente Vascular Cerebral (AVC) são tópicos centrais na prática neurológica, sendo de fundamental importância para o manejo precoce e prevenção de eventos cerebrovasculares futuros. Este material tem como objetivo explorar a definição, a relevância clínica e as estratégias de manejo do AIT, bem como as diretrizes para uma investigação etiológica adequada do AVC, com base em evidências atualizadas e escalas clínicas validadas.
O AIT é uma condição transitória causada por isquemia cerebral focal, caracterizada por sintomas semelhantes aos de um AVC, mas sem causar dano tecidual permanente. Suas principais características incluem:
Reversão completa dos sintomas: A resolução espontânea ocorre, geralmente, dentro de minutos.
Ausência de sequelas permanentes.
Imagens sem evidência de infarto em exames como a ressonância magnética (RM) com difusão.
Pode afetar cérebro, medula espinhal ou retina.
Embora a definição clássica estabeleça que os sintomas devem desaparecer em até 24 horas, estudos de neuroimagem, como o uso da RM com difusão, sugerem que a maioria dos AITs resolvem-se dentro de 1 hora, tipicamente entre 15 e 30 minutos (Easton et al., 2009).
O AIT é um marcador de alto risco para AVC subsequente. Na coorte clássica de Johnston et al. (2000), 10,5% dos pacientes sofreram AVC em 90 dias, e cerca de metade desses eventos ocorreu nas primeiras 48 horas. Coortes contemporâneas, com acesso rápido a clínicas de AIT e prevenção secundária imediata, mostram risco menor — em torno de 5% em 90 dias —, o que reforça o valor do atendimento precoce. Dada a alta taxa de conversão para AVC, o AIT deve ser tratado como uma emergência médica.
A estratificação de risco é fundamental para determinar a abordagem e o tratamento após um AIT. A ferramenta mais comumente utilizada é o score ABCD2, que avalia o risco de AVC nos próximos dias:
Age (Idade) ≥ 60 anos: 1 ponto.
Blood pressure (Pressão arterial) ≥ 140/90 mmHg: 1 ponto.
Clinical features (Características clínicas):
Fraqueza unilateral: 2 pontos.
Alteração da fala sem fraqueza: 1 ponto.
Duration (Duração dos sintomas):
≥ 60 minutos: 2 pontos.
10-59 minutos: 1 ponto.
Diabetes: 1 ponto.
Escore de risco:
0-3: Baixo risco.
4-5: Risco moderado.
6-7: Alto risco.
O ABCD3-I é uma escala utilizada para prever o risco de AVC após um ataque isquêmico transitório (AIT). Ela expande o escore ABCD2, que leva em conta idade, pressão arterial, sintomas clínicos, duração do AIT e diabetes, adicionando mais dois fatores: ocorrência de AIT prévio nos últimos sete dias e imagem vascular para detectar estenose ou obstrução significativa das artérias cervicais. O ABCD3-I foi desenvolvido para melhorar a precisão na predição de AVC recorrente, com uma maior discriminação em comparação ao ABCD2.
| Fatores de risco | Pontuação |
|---|---|
| Idade ≥ 60 anos | 1 |
| Pressão arterial sistólica ≥ 140 mmHg ou diastólica ≥ 90 mmHg | 1 |
| Sintomas clínicos: fraqueza unilateral | 2 |
| Sintomas clínicos: distúrbio de fala sem fraqueza | 1 |
| Duração do AIT ≥ 60 minutos | 2 |
| Duração do AIT 10-59 minutos | 1 |
| Diabetes | 1 |
| AIT prévio nos últimos 7 dias | 2 |
| Imagem vascular: estenose ou oclusão significativa | 2 |
Referência: Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, et al. Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack. Lancet Neurol. 2010;9(11):1062-1071. doi:10.1016/S1474-4422(10)70271-8.
O manejo do AIT depende da estratificação de risco. Pacientes com ABCD2 > 4 ou ABCD3-I > 8 devem ser hospitalizados, idealmente em uma unidade especializada, para monitoramento e tratamento intensivo. Pacientes de baixo risco podem ser manejados ambulatorialmente, mas devem iniciar a profilaxia secundária imediatamente.
A escolha da terapia antitrombótica após o AIT baseia-se no risco de AVC subsequente:
ABCD2 < 4: Monoterapia com aspirina (AAS) ou clopidogrel.
ABCD2 ≥ 4: Dupla antiagregação plaquetária com AAS + clopidogrel (Wang et al., 2013). A dupla antiagregação deve ser mantida por 21 dias (CHANCE) a 30 dias, seguida de monoterapia — o ensaio POINT mostrou que o benefício se concentra nas primeiras semanas, ao passo que o risco de sangramento maior se acumula ao longo dos 90 dias. Uma alternativa é a associação de ticagrelor e AAS por 30 dias, avaliada no ensaio THALES (Johnston et al., NEJM, 2020), que reduziu AVC e óbito em 30 dias ao custo de aumento de sangramentos graves.
A identificação da etiologia do AVC é essencial para orientar o tratamento, prever o prognóstico e reduzir o risco de recorrência. A classificação mais amplamente utilizada é a classificação TOAST, que divide o AVC isquêmico em cinco subtipos:
Aterosclerose de grandes vasos: inclui estenoses ou oclusões significativas das artérias extracranianas (carótidas e vertebrais) ou intracranianas.
Cardioembolia: causado por êmbolos provenientes do coração, como na fibrilação atrial e miocardiopatia chagásica com aneurisma apical.
Oclusão de pequenos vasos (lacunar): infartos subcorticais de pequeno tamanho, geralmente relacionados à hipertensão.
Outras causas determinadas: incluem dissecção arterial, doenças genéticas e vasculites.
Causa indeterminada (criptogênico): quando a causa do AVC não é identificada mesmo após uma investigação completa.
A investigação etiológica do AVC deve ser guiada pela suspeita clínica com base nos subtipos da classificação TOAST.
Doppler de carótidas: avalia a presença de estenoses em artérias extracranianas.
Angiorressonância ou angiotomografia: São métodos não invasivos para a avaliação de vasos cervicais e intracranianos.
Angiografia cerebral: considerada o padrão-ouro para o diagnóstico de estenoses intracranianas, mas menos utilizada devido ao risco invasivo.
Eletrocardiograma (ECG): para a detecção de arritmias.
Holter de 24 horas: detecta fibrilação atrial paroxística não diagnosticada no ECG de repouso.
Ecocardiograma transesofágico: identifica fontes cardioembólicas, como trombos ou aneurismas no coração.
Monitorização prolongada (por uma semana ou mais): em pacientes com AVC criptogênico, pode detectar episódios curtos de fibrilação atrial que são difíceis de captar com exames de rotina.
O AVC criptogênico ocorre em cerca de 30% dos casos e pode resultar de:
Fibrilação atrial paroxística: estimado como causa em até 30% dos AVCs criptogênicos, sendo frequentemente não diagnosticada em exames de rotina.
Dissecções arteriais ou trombofilias**.
Em pacientes com AVC criptogênico, recomenda-se monitorização cardíaca prolongada (Holter de 7 dias, monitor de eventos ou monitor cardíaco implantável, conforme disponibilidade) e, em adultos jovens, a pesquisa de forame oval patente por ecocardiograma com contraste salino agitado ou Doppler transcraniano com microbolhas. Os ensaios RESPECT, CLOSE e REDUCE demonstraram que o fechamento percutâneo do forame oval patente reduz a recorrência em pacientes com menos de 60 anos, AVC criptogênico e características anatômicas de alto risco (aneurisma do septo interatrial ou shunt volumoso). A pesquisa de trombofilias tem rendimento baixo e deve ser reservada a contextos clínicos selecionados.
A terapia antiplaquetária é uma das intervenções mais importantes para a prevenção secundária de AVC não-cardioembólico. A aspirina é amplamente recomendada, com doses diárias entre 75 e 325 mg, para reduzir o risco de recorrência. Quando há contraindicação ao uso de aspirina ou em casos de falha terapêutica, o clopidogrel (75 mg/dia) é uma alternativa eficaz. Em pacientes com risco particularmente elevado, como aqueles com AVC menor ou AIT de alto risco, a terapia antiplaquetária dupla (TAD) com aspirina e clopidogrel pode ser considerada, especialmente nos primeiros 21 a 90 dias após o evento isquêmico, como demonstrado pelos estudos CHANCE e POINT. No entanto, a TAD deve ser utilizada por um período limitado, devido ao risco aumentado de sangramentos maiores, conforme evidenciado em várias meta-análises.
O CHANCE (Clopidogrel in High-Risk Patients with Acute Non-Disabling Cerebrovascular Events) foi um ensaio clínico randomizado conduzido na China, que avaliou a eficácia da terapia dupla com clopidogrel (75 mg/dia após uma dose inicial de 300 mg) e aspirina (75-300 mg no primeiro dia, seguido de 75 mg por dia durante 21 dias) versus aspirina isolada. O estudo incluiu pacientes que sofreram um AVC menor ou AIT de alto risco dentro de 24 horas após o início dos sintomas. Os resultados mostraram que a TAD com clopidogrel e aspirina reduziu significativamente o risco de AVC recorrente nos primeiros 90 dias após o evento inicial em comparação com a monoterapia com aspirina, sem aumentar significativamente o risco de hemorragia grave. Esta combinação foi mais eficaz na fase aguda, especialmente nos primeiros 21 dias.
O POINT (Platelet-Oriented Inhibition in New TIA and Minor Ischemic Stroke) foi um estudo multicêntrico e internacional que também avaliou o uso da TAD com clopidogrel e aspirina em comparação com aspirina isolada em pacientes com AVC menor ou AIT de alto risco. Neste estudo, pacientes receberam aspirina (50-325 mg/dia) e clopidogrel (dose de ataque de 600 mg, seguida de 75 mg/dia) ou aspirina isolada por até 90 dias. Os resultados indicaram que a combinação de clopidogrel e aspirina reduziu o risco de eventos isquêmicos maiores (como AVC e infarto do miocárdio) nos primeiros 90 dias. No entanto, a TAD foi associada a um risco aumentado de sangramentos maiores, destacando a necessidade de pesar os benefícios de prevenção de AVC com o risco de complicações hemorrágicas.
Nos casos de AVC cardioembólico, principalmente por fibrilação atrial, a anticoagulação oral com antagonistas de vitamina K (warfarina) ou novos anticoagulantes orais (NOACs) é indicada. O uso de anticoagulantes na fibrilação atrial deve ser orientado pelo escore CHA₂DS₂-VASc, cuja interpretação é dependente do sexo (o sexo feminino é um modificador de risco, não um fator isolado):
Homens: 0 ponto — sem anticoagulação; 1 ponto — considerar; ≥ 2 pontos — anticoagulação oral recomendada.
Mulheres: 1 ponto (apenas pelo sexo) — sem anticoagulação; 2 pontos — considerar; ≥ 3 pontos — anticoagulação oral recomendada.
Observação prática: todo paciente com AVC ou AIT prévio já pontua 2 por esse item, de modo que a anticoagulação está indicada de partida no cenário de prevenção secundária, independentemente dos demais componentes do escore.
O nome CHA2DS2-VASc é um acrônimo para os principais fatores de risco incluídos na avaliação:
| Fator de Risco | Pontuação |
|---|---|
| Insuficiência cardíaca congestiva | 1 ponto |
| Hipertensão arterial | 1 ponto |
| Idade ≥ 75 anos | 2 pontos |
| Diabetes mellitus | 1 ponto |
| AVC ou AIT prévios (ou tromboembolismo) | 2 pontos |
| Doença vascular | 1 ponto |
| Idade entre 65 e 74 anos | 1 ponto |
| Sexo feminino | 1 ponto |
Legenda da tabela: os percentuais de risco anual de acidente vascular cerebral (AVC) estão associados aos escores do CHA2DS2-VASc, conforme descrito no estudo original de Lip et al. (2010). O risco aumenta progressivamente com o aumento da pontuação, sendo 0,2% para escore 0, 0,6% para escore 1, 2,2% para escore 2, 3,2% para escore 3, 4,0% para escore 4, 6,7% para escore 5, 9,8% para escore 6, 9,6% para escore 7, 6,7% para escore 8 e 15,2% para escore 9. Esses percentuais foram obtidos a partir da análise de uma coorte de fibrilação atrial no Reino Unido. Referência: Lip GYH, Nieuwlaat R, Pisters R, et al. Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: The Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. Chest. 2010;137(2):263-272.
Estudos como o PROGRESS mostraram que a redução da pressão arterial diminui significativamente o risco de recorrência de AVC. O manejo pressórico pós-AVC visa atingir valores abaixo de 140/90 mmHg.
O estudo PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study) foi um ensaio clínico randomizado e duplo-cego, que avaliou mais de 6.000 pacientes com histórico de acidente vascular cerebral (AVC) ou ataque isquêmico transitório (AIT). Os resultados mostraram que a redução da pressão arterial com perindopril, isolado ou combinado com indapamida, reduziu significativamente o risco de recorrência de AVC em 28%. Esse benefício foi ainda mais acentuado em pacientes com histórico de AVC hemorrágico, alcançando uma redução de 50% no risco. O estudo concluiu que a redução da pressão arterial deve ser perseguida na maioria dos pacientes pós-AVC, independentemente de terem hipertensão
Estudos como o SPARCL demonstraram que o uso de estatinas em doses altas reduz o risco de recorrência de AVC, especialmente em pacientes com aterosclerose de grandes vasos.
O SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels) foi um estudo que investigou o impacto do uso de altas doses de estatinas (atorvastatina 80 mg) em pacientes que tiveram AVC ou AIT recentes, mas sem histórico de doença cardíaca coronariana. Os resultados demonstraram que o uso de atorvastatina reduziu significativamente o risco de recorrência de AVC em 16%, especialmente em pacientes com aterosclerose de grandes vasos. Além disso, também houve uma redução nos eventos cardiovasculares maiores, reforçando o papel das estatinas na prevenção secundária de AVC em pacientes com dislipidemia ou risco vascular elevado.
O controle rigoroso dos níveis de glicose em pacientes diabéticos é fundamental para reduzir o risco de AVC recorrente. O estudo UKPDS demonstrou a relação entre controle glicêmico e prevenção de eventos vasculares.
O UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) foi um estudo prospectivo de longa duração que avaliou o impacto do controle rigoroso da glicemia em pacientes com diabetes tipo 2. O estudo revelou que o controle glicêmico intensivo com sulfonilureias ou insulina reduziu significativamente a incidência de complicações microvasculares e mostrou uma tendência à redução de eventos macrovasculares, como AVC e infarto do miocárdio. Embora os resultados para AVC tenham sido menos expressivos que para outras complicações, o estudo destacou a importância do controle glicêmico para a prevenção de eventos vasculares em longo prazo.
A modificação intensiva dos fatores de risco é essencial para reduzir a recorrência de AVC e inclui:
Cessação do tabagismo.
Perda de peso em pacientes obesos.
Aumento da atividade física e adoção de uma dieta saudável, como a dieta mediterrânea (PREDIMED).
O manejo do AIT e a investigação etiológica adequada do AVC são cruciais para a prevenção de novos eventos cerebrovasculares e para o tratamento eficaz a longo prazo. A aplicação rigorosa de escalas de risco, como o ABCD2 e ABCD3-I, bem como o uso de terapias antitrombóticas baseadas em evidências, pode melhorar significativamente os desfechos. A investigação etiológica guiada pela classificação TOAST orienta o manejo adequado e individualizado de cada paciente.
Easton, JD., et al. (2009). Definition and evaluation of transient ischemic attack: A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council. Stroke, 40(6), 2276-2293.
Johnston, SC., et al. (2000). Short-term prognosis after emergency department diagnosis of TIA. JAMA, 284(22), 2901-2906.
Rothwell, PM., et al. (2010). A comparison of the ABCD2 and ABCD3-I risk scores for early recurrent stroke risk after transient ischemic attack. Lancet Neurol, 9(11), 1068-1075.
Wang, Y., et al. (2013). Clopidogrel with aspirin in acute minor stroke or transient ischemic attack (CHANCE trial). N Engl J Med, 369, 11-19.
SPARCL Investigators. (2006). High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med, 355, 549-559.
PROGRESS Collaborative Group. (2001). Randomized trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischemic attack. Lancet, 358(9287), 1033-1041.
Greving JP, Diener HC, Reitsma JB, et al. Antiplatelet Therapy After Noncardioembolic Stroke. Stroke. 2019;50(7):1812-1818. doi:10.1161/STROKEAHA.118.024497.
Gouya G, Arrich J, Wolzt M, et al. Antiplatelet Treatment for Prevention of Cerebrovascular Events in Patients With Vascular Diseases: A Systematic Review and Meta-Analysis. Stroke. 2014;45(2):492-503. doi:10.1161/STROKEAHA.113.002590.
Yang Y, Huang Z, Zhang X. Efficacy and Safety of Clopidogrel and/or Aspirin for Ischemic Stroke/Transient Ischemic Attack: An Overview of Systematic Reviews and Meta-Analysis. Medicine. 2021;100(50) >. doi:10.1097/MD.0000000000027804.
Pan Y, Elm JJ, Li H, et al. Outcomes Associated With Clopidogrel-Aspirin Use in Minor Stroke or Transient Ischemic Attack: A Pooled Analysis of Clopidogrel in High-Risk Patients With Acute Non-Disabling Cerebrovascular Events (CHANCE) and Platelet-Oriented Inhibition in New TIA and Minor Ischemic Stroke (POINT) Trials. JAMA Neurology. 2019;76(12):1466-1473. doi:10.1001/jamaneurol.2019.2531.
Kleindorfer DO, Towfighi A, Chaturvedi S, et al. 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2021;52(7) >. doi:10.1161/STR.0000000000000375.
Wang Y, et al. Clopidogrel with Aspirin in Acute Minor Stroke or Transient Ischemic Attack. N Engl J Med. 2013;369(1):11-19. doi:10.1056/NEJMoa1215340.
Johnston SC, et al. Clopidogrel and Aspirin in Acute Ischemic Stroke and High-Risk TIA. N Engl J Med. 2018;379(3):215-225. doi:10.1056/NEJMoa1800410.
Um stroke mimic refere-se a condições que imitam os sintomas clínicos de um Acidente Vascular Cerebral (AVC), mas não apresentam evidências de lesão vascular nos exames de imagem. Estudos demonstram que aproximadamente 4% a 30% dos pacientes inicialmente diagnosticados com AVC são, posteriormente, identificados como stroke mimics. Em situações de emergência, cerca de 1% a 16% dos pacientes que recebem trombólise podem, ao final, ser classificados nessa categoria. A identificação precoce de um mimic (mimetizador) é essencial para evitar tratamentos inadequados e melhorar o manejo clínico dos pacientes.
Uma das armadilhas mais frequentes no diagnóstico de AVC é presumir que um rebaixamento significativo do nível de consciência esteja invariavelmente relacionado a um evento vascular. Embora a alteração de consciência possa ocorrer em AVCs extensos ou com envolvimento de áreas críticas, a maioria dos pacientes apresenta alerta na fase inicial. Pacientes com rebaixamento profundo da consciência devem levantar a suspeita de outras condições, como crises epilépticas ou distúrbios metabólicos.
Outro erro comum é associar o início súbito dos sintomas exclusivamente ao AVC. Embora seja verdade que o AVC muitas vezes se manifesta de forma abrupta, muitas condições que imitam um AVC, como a enxaqueca com aura ou crises epilépticas, também podem apresentar esse padrão inicial. No entanto, esses mimics tendem a exibir flutuações nos sintomas, o que não é tão típico de um AVC isquêmico.
A falta de correlação dos sintomas com territórios vasculares específicos é outra pista diagnóstica importante. Pacientes com stroke mimics frequentemente apresentam sintomas neurológicos que não correspondem a uma distribuição anatômica clara. A análise detalhada dos territórios vasculares pode ser um fator decisivo para diferenciar entre AVC verdadeiro e mimics.
A tomografia computadorizada (TC) inicial normal não descarta um AVC nas primeiras horas de evolução. Um exame normal é mais importante no contexto da RM com difusão (DWI), que tem maior sensibilidade para identificar isquemias precoces. Estudos indicam que muitos mimics têm exames de imagem normais, mas o uso criterioso de modalidades avançadas, como a RM, pode ajudar na exclusão de lesões isquêmicas.
É essencial não subestimar as comorbidades e condições sistêmicas. Pacientes com infecções, distúrbios eletrolíticos, ou crises hipoglicêmicas frequentemente apresentam sintomas neurológicos focais que imitam o AVC. Nesses casos, o tratamento correto da condição subjacente, e não a trombólise, é o que levará à melhora clínica.
O manejo dos stroke mimics envolve a suspeita contínua de um evento vascular até que o diagnóstico seja devidamente excluído. Em casos de dúvida, a trombólise não deve ser retardada se o paciente for elegível, já que o tratamento precoce de um AVC verdadeiro é crítico para o prognóstico. Estudos indicam que a trombólise em stroke mimics é geralmente segura e não está associada a taxas aumentadas de complicações hemorrágicas.
Em suma, a abordagem do stroke mimic requer uma avaliação clínica detalhada e o uso judicioso de exames complementares, como glicemia capilar e neuroimagem avançada. Identificar as características atípicas desses casos permite uma tomada de decisão mais precisa, evitando tratamentos desnecessários e garantindo um manejo mais direcionado às causas subjacentes, como crises epilépticas ou distúrbios metabólicos. A reavaliação contínua é essencial, dado que muitas vezes o diagnóstico final só pode ser confirmado com o progresso da observação clínica e o refinamento dos exames diagnósticos.
Os mimetizadores de acidente vascular cerebral (AVC) representam um desafio diagnóstico significativo na prática clínica, exigindo uma abordagem sistemática para diferenciação. As principais condições que podem simular um AVC incluem crises epilépticas/epilepsia, enxaqueca com aura, tumores cerebrais, distúrbios funcionais, encefalopatias infecciosas, encefalopatia de Wernicke e anormalidades metabólicas. A distinção precisa entre esses mimetizadores e um verdadeiro AVC é fundamental para evitar intervenções terapêuticas inadequadas, que podem ser prejudiciais quando administradas desnecessariamente.
A abordagem diagnóstica inicia-se com uma história clínica detalhada e exame físico minucioso. Características específicas podem sugerir mimetizadores, como movimentos convulsivos e estado pós-ictal em casos de epilepsia, história prévia de enxaqueca com sintomas visuais precedentes, progressão lenta de sintomas em tumores cerebrais, inconsistência sintomática com a anatomia vascular em distúrbios funcionais, presença de febre em encefalopatias infecciosas, histórico de alcoolismo na encefalopatia de Wernicke, e alterações no estado mental em anormalidades metabólicas.
As técnicas de imagem avançadas desempenham um papel relevante na diferenciação. A tomografia computadorizada com perfusão (CTP) e a ressonância magnética com sequência de perfusão (MRP) são particularmente úteis para identificar padrões de perfusão distintos entre AVC e seus mimetizadores. Por exemplo, a CTP/MRP pode revelar edema citotóxico característico do AVC, ausente em outras condições. Além disso, protocolos multimodais de TC, combinando TC sem contraste, angiografia por TC (CTA) e CTP, aumentam significativamente a precisão diagnóstica⁷.
Kim et al.² identificaram fatores preditivos tanto para mimetizadores quanto para AVC verdadeiro. Distúrbios psiquiátricos, tontura, estado mental alterado e movimentos convulsivos (tônicos, clônicos) são mais indicativos de mimetizadores, enquanto tabagismo atual, pressão arterial sistólica elevada, fibrilação atrial no ECG inicial, hemiparesia e paralisia facial são mais sugestivos de AVC genuíno.
A avaliação de especialista em neurologia é recomendada na maioria dos casos suspeitos, proporcionando expertise adicional na diferenciação e manejo apropriado⁴. Esta abordagem integrada, combinando avaliação clínica meticulosa, técnicas de imagem avançadas e expertise neurológica, é essencial para uma diferenciação eficaz entre mimetizadores de AVC e eventos cerebrovasculares verdadeiros, assegurando um tratamento adequado e oportuno.
Khalili N, Wang R, Garg T, et al. Clinical Application of Brain Perfusion Imaging in Detecting Stroke Mimics: A Review. Journal of Neuroimaging. 2023;33(1):44-57.
Kim T, Jeong HY, Suh GJ. Clinical Differences Between Stroke and Stroke Mimics in Code Stroke Patients. Journal of Korean Medical Science. 2022;37(7):e54.
Vilela P. Acute Stroke Differential Diagnosis: Stroke Mimics. European Journal of Radiology. 2017;96:133-144.
Long B, Koyfman A. Clinical Mimics: An Emergency Medicine-Focused Review of Stroke Mimics. The Journal of Emergency Medicine. 2017;52(2):176-183.
Quenardelle V, Lauer-Ober V, Zinchenko I, et al. Stroke Mimics in a Stroke Care Pathway Based on MRI Screening. Cerebrovascular Diseases. 2016;42(3-4):205-12.
Pohl M, Hesszenberger D, Kapus K, et al. Ischemic Stroke Mimics: A Comprehensive Review. Journal of Clinical Neuroscience. 2021;93:174-182.
Prodi E, Danieli L, Manno C, et al. Stroke Mimics in the Acute Setting: Role of Multimodal CT Protocol. AJNR. American Journal of Neuroradiology. 2022;43(2):216-222.
O acidente vascular cerebral (AVC) é definido como uma alteração súbita e focal do fluxo sanguíneo cerebral. Dentro dessa classificação, o AVC hemorrágico representa aproximadamente 15% a 20% dos casos, sendo menos comum que o AVC isquêmico, que ocorre em 80-85% das vezes. Entretanto, o AVC hemorrágico frequentemente apresenta maior gravidade e morbidade. O subtipo mais comum de AVC hemorrágico é a hemorragia intraparenquimatosa, caracterizada por um sangramento dentro do tecido cerebral.
Os acidentes vasculares cerebrais (AVC) hemorrágicos apresentam distintas formas de manifestação clínica, com destaque para a hemorragia intraparenquimatosa e a hemorragia subaracnoide, que possuem etiologias e localizações anatômicas específicas:
Hemorragia intraparenquimatosa
> Caracteriza-se pelo sangramento localizado no parênquima
cerebral, frequentemente associado a fatores de risco como hipertensão
arterial crônica ou angiopatia amiloide. Essa forma de hemorragia é
particularmente comum em indivíduos idosos ou naqueles com histórico de
controle pressórico inadequado.
Hemorragia subaracnoide
> Ocorre no espaço subaracnoideo, que envolve o cérebro e a
medula espinhal, sendo comumente decorrente da ruptura de aneurismas
intracranianos. É uma condição grave e potencialmente fatal,
frequentemente acompanhada por cefaleia súbita e intensa, conhecida como
“cefaleia em trovoada”.
Os dois principais fatores de risco para o AVC hemorrágico são:
Hipertensão arterial: a hipertensão é o principal fator relacionado a hemorragias profundas, como nos gânglios da base, cerebelo e tronco encefálico.
Angiopatia amiloide: comum em idosos, causa hemorragias lobares, especialmente em áreas corticais.
A hemorragia intracraniana secundária representa uma importante condição neurológica com múltiplas etiologias subjacentes que requerem reconhecimento e manejo específicos. Entre as principais causas, destacam-se as malformações arteriovenosas (MAV), anomalias vasculares congênitas caracterizadas pela ausência do leito capilar entre artérias e veias, criando condições propícias para sangramento intracerebral. As neoplasias intracranianas, tanto primárias quanto metastáticas, podem ocasionar hemorragias através da invasão ou compressão de estruturas vasculares cerebrais. Distúrbios da coagulação, sejam eles hereditários ou adquiridos, assim como o uso de terapia anticoagulante, constituem fatores de risco significativos para sangramento intracraniano. O traumatismo cranioencefálico pode resultar em diversos tipos de hemorragias, incluindo hematomas epidurais, subdurais e hemorragias intraparenquimatosas. A trombose venosa cerebral representa outro mecanismo importante, onde a oclusão dos seios venosos leva à hipertensão venosa e consequente hemorragia parenquimatosa. O uso de substâncias ilícitas, particularmente cocaína e anfetaminas, está associado a eventos hemorrágicos através de mecanismos que envolvem crises hipertensivas e lesão vascular direta. O reconhecimento precoce e a abordagem terapêutica adequada dessas diferentes etiologias são fundamentais para otimizar o prognóstico dos pacientes acometidos por hemorragia intracraniana secundária.
A distribuição anatômica das hemorragias intracerebrais oferece importantes pistas diagnósticas sobre sua etiologia subjacente. Em pacientes com hipertensão arterial, observa-se predileção pelo acometimento das estruturas encefálicas profundas, incluindo os gânglios da base - com particular envolvimento do putâmen - tálamo, tronco encefálico e cerebelo. Este padrão contrasta significativamente com o observado na angiopatia amiloide cerebral, condição mais prevalente na população idosa, que caracteristicamente resulta em hemorragias de localização lobar, com predomínio nos territórios parietal e occipital. A compreensão dessas características topográficas distintivas possui implicações diretas tanto para o processo diagnóstico quanto para a definição da estratégia terapêutica mais apropriada, representando um elemento fundamental na avaliação inicial desses pacientes.
A apresentação clínica do AVC hemorrágico inclui rebaixamento do nível de consciência, cefaleia intensa (frequentemente descrita como a pior dor de cabeça da vida), vômitos, e hipertensão arterial grave. Pacientes com coagulopatias, como aqueles em uso de anticoagulantes, também estão em risco aumentado.
A neuroimagem é essencial para o diagnóstico diferencial entre AVC isquêmico e hemorrágico, sendo a tomografia de crânio o exame de escolha na emergência. Em alguns casos, a angiotomografia pode ser necessária para identificar fontes vasculares de sangramento, como malformações arteriovenosas. A ressonância magnética pode ser útil em casos de hemorragia intracraniana secundária a processos neoplásicos ou outras etiologias menos comuns.
A gravidade do AVC hemorrágico é exacerbada pelo risco de expansão do hematoma nas primeiras horas, ocorrendo em até 33% dos casos. A identificação de marcadores radiológicos preditivos de expansão do hematoma intracraniano representa um aspecto crítico na avaliação inicial de pacientes com hemorragia intracerebral. A tomografia computadorizada sem contraste é uma ferramenta diagnóstica fundamental, permitindo a detecção de diversos sinais imaginológicos associados ao risco aumentado de expansão hemorrágica. Entre estes, destaca-se o sinal do buraco negro (black hole sign), marcador consistentemente relacionado não apenas à expansão do hematoma, mas também a desfechos funcionais desfavoráveis. De modo similar, o sinal de mistura (blend sign) demonstra significativa associação com o risco de crescimento da coleção hemorrágica. A presença de áreas hipodensas no interior do hematoma constitui outro preditor independente de expansão, assim como o sinal da ilha (island sign), que, embora menos frequente, também se correlaciona com maior risco de crescimento e prognóstico reservado. O sinal de redemoinho (swirl sign), caracterizado por áreas de densidade heterogênea dentro da coleção, representa outro marcador relevante de expansão. Adicionalmente, através da angiografia por tomografia computadorizada (AngioTC), pode-se identificar o sinal do ponto (spot sign), considerado um dos mais robustos preditores de crescimento do hematoma. A identificação sistemática destes marcadores radiológicos possibilita uma estratificação de risco mais precisa, fundamentando decisões terapêuticas e estratégias de monitorização mais individualizadas, com potencial impacto na evolução clínica destes pacientes.
As escalas de avaliação do prognóstico de pacientes com hemorragia intracerebral (ICH) têm sido amplamente utilizadas na prática clínica para auxiliar na tomada de decisões terapêuticas e na comunicação prognóstica. No Quadro a seguir, apresentamos as principais escalas com suas respectivas variáveis e pontuações:
| Variável | Escore |
|---|---|
| ICH Score | |
| Escala de Coma de Glasgow (GCS) | 3-4 (2 pontos), 5-12 (1 ponto), 13-15 (0 pontos) |
| Idade | ≥80 anos (1 ponto), <80 anos (0 pontos) |
| Volume do hematoma | ≥30 cm³ (1 ponto), <30 cm³ (0 pontos) |
| Localização infratentorial | Sim (1 ponto), Não (0 pontos) |
| Hemorragia intraventricular | Sim (1 ponto), Não (0 pontos) |
| ICH-GS (Intracerebral Hemorrhage Grading Scale) | |
| Idade | <50 anos (0 pontos), 50-69 anos (1 ponto), ≥70 anos (2 pontos) |
| Escala de Coma de Glasgow (GCS) | 13-15 (0 pontos), 5-12 (1 ponto), 3-4 (2 pontos) |
| Volume do hematoma | <30 cm³ (0 pontos), 30-60 cm³ (1 ponto), >60 cm³ (2 pontos) |
| Localização | Lobar (0 pontos), Profunda (1 ponto), Infratentorial (2 pontos) |
| Hemorragia intraventricular | Não (0 pontos), Sim (1 ponto) |
| Modified ICH Score | |
| NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) | Pontuação alta (1 ponto), Pontuação baixa (0 pontos) |
| Hemorragia intraventricular | Sim (1 ponto), Não (0 pontos) |
| Extensão subaracnoide | Sim (1 ponto), Não (0 pontos) |
| Pressão de pulso estreita | Sim (1 ponto), Não (0 pontos) |
| FUNC Score | |
| Idade | <70 anos (0 pontos), ≥70 anos (1 ponto) |
| Escala de Coma de Glasgow (GCS) | 13-15 (0 pontos), 5-12 (1 ponto), 3-4 (2 pontos) |
| Localização do hematoma | Lobar (0 pontos), Profunda (1 ponto), Infratentorial (2 pontos) |
| Volume do hematoma | <30 cm³ (0 pontos), ≥30 cm³ (1 ponto) |
| Comprometimento cognitivo prévio | Não (0 pontos), Sim (1 ponto) |
Essas escalas são amplamente reconhecidas e recomendadas pela American Heart Association/American Stroke Association para a estratificação de risco e a comunicação prognóstica em pacientes com hemorragia intracerebral, com o objetivo de fornecer uma avaliação estruturada e objetiva que possa guiar intervenções clínicas e decisões sobre o manejo adequado do paciente.
O manejo da pressão arterial é um dos pilares no tratamento do AVC hemorrágico, com o objetivo de limitar o crescimento do hematoma e reduzir o edema perilesional. Estudos como o INTERACT e o ATACH-II demonstraram que a redução agressiva da pressão arterial sistólica para valores abaixo de 140 mmHg pode melhorar alguns desfechos. O manejo ideal da pressão deve ser iniciado nas primeiras horas após o diagnóstico.
Os estudos INTERACT e ATACH-II investigaram a redução intensiva da pressão arterial sistólica. O estudo INTERACT1 (piloto) mostrou que reduzir a pressão sistólica para menos de 140 mmHg atenuava o crescimento do hematoma em 24 horas. O INTERACT2, de maior porte, não atingiu significância no desfecho primário dicotômico (morte ou incapacidade grave em 90 dias), mas a análise ordinal da escala de Rankin modificada — pré-especificada — favoreceu o tratamento intensivo, o que sustentou a incorporação da meta às diretrizes. Esse estudo sugeriu que a redução precoce da pressão arterial poderia ser benéfica para limitar a expansão do sangramento.
O ATACH-II também comparou a redução intensiva (PAS <140 mmHg) com a abordagem padrão (PAS <180 mmHg) em pacientes com hemorragia intracerebral. Embora o crescimento do hematoma tenha sido controlado de forma semelhante, o estudo não demonstrou melhora nos desfechos clínicos primários, como morte ou incapacidade grave em 90 dias. Além disso, foi observada uma maior taxa de complicações renais no grupo de manejo intensivo da pressão.
Pacientes com AVC hemorrágico devem ser monitorados em unidades de terapia intensiva (UTI). Além do controle rigoroso da pressão arterial, o manejo envolve suporte clínico e prevenção de complicações, como:
Controle da glicemia
Controle da temperatura
Reversão de coagulopatias (em pacientes em uso de anticoagulantes)
Em casos de hematomas expansivos ou comprometimento de estruturas vitais, como o tronco encefálico, a evacuação cirúrgica pode ser necessária. A cirurgia pode ser emergencial na hemorragia intracerebral (HIC) quando apresentam sinais clínicos ou de imagem que indicam deterioração neurológica rápida por pressão intracraniana elevada. Indicações incluem hemorragia cerebelar maior que 3 cm, compressão do tronco encefálico ou hidrocefalia, hemorragia intraventricular com dilatação ventricular e deterioração aguda, ou hemorragia supratentorial com compressão cerebral ameaçadora. A decisão cirúrgica deve ser individualizada, considerando o prognóstico com e sem cirurgia, especialmente para hemorragias supratentoriais.
Os resultados dos ensaios STICH I e STICH II avaliaram o papel da cirurgia em hemorragias supratentoriais:
STICH I: Entre 1033 pacientes, não houve diferença significativa nos desfechos entre aqueles que receberam tratamento cirúrgico precoce versus tratamento conservador (taxa de desfecho favorável de 24% no grupo cirúrgico versus 26% no grupo conservador). Houve uma tendência de melhor resultado com craniotomia em hematomas próximos à superfície cortical.
STICH II: Em 601 pacientes conscientes com hemorragia lobar, a taxa de desfecho funcional desfavorável foi semelhante entre os grupos cirúrgico (59%) e conservador (62%), embora tenha havido uma tendência de menor mortalidade no grupo cirúrgico (18% versus 24%).
MISTIE III (2019): a evacuação minimamente invasiva com trombólise por cateter reduziu o volume do hematoma e a mortalidade, mas não melhorou o desfecho funcional no conjunto da população estudada; análises secundárias sugerem benefício quando se alcança volume residual ≤ 15 mL.
ENRICH (2024): a evacuação minimamente invasiva precoce (em até 24 horas), por via transulcal guiada por neuroendoscopia, melhorou o desfecho funcional em 180 dias em pacientes com hemorragia lobar de 30 a 80 mL — o primeiro resultado cirúrgico claramente positivo nessa população e uma mudança importante em relação ao paradigma dos ensaios STICH.
O prognóstico do AVC hemorrágico é avaliado por meio de escalas que consideram achados clínicos e de imagem. A admissão precoce em uma unidade especializada em AVC é crucial para melhorar a sobrevida e os desfechos funcionais, reduzindo a mortalidade intra-hospitalar.
O manejo da hipertensão intracraniana (HIC) em pacientes com hemorragia intracerebral (HIC) visa prevenir deterioração neurológica e complicações como herniação cerebral. Inicialmente, medidas preventivas incluem elevação da cabeceira a 30 graus, sedação leve, controle de temperatura e monitoramento de eletrólitos para evitar hipoosmolaridade. A administração de solução salina isotônica é preferível a líquidos hipotônicos, e a hiponatremia deve ser evitada.
Pacientes com sinais de aumento progressivo da pressão intracraniana, como deterioração neurológica ou alterações pupilares, podem exigir terapia osmótica com manitol ou salina hipertônica para reduzir rapidamente a HIC. Em casos críticos, onde há risco de herniação iminente, o tratamento osmótico pode ser administrado antes de novos exames de imagem para estabilizar o paciente até que intervenções cirúrgicas possam ser realizadas.
Além do tratamento clínico, o monitoramento invasivo da pressão intracraniana pode ser necessário em pacientes com exame neurológico inconclusivo ou sedação. No entanto, ainda faltam dados consistentes sobre a melhoria de desfechos com o uso dessa monitorização em casos de HIC, e as intervenções devem ser individualizadas conforme a apresentação clínica e achados de imagem.
Na tabela abaixo está disponível um resumo das principais informações do guideline de AVC hemorrágico (Greenberg et al., 2022). Esta tabela resume as principais recomendações do guideline para o manejo de pacientes com AVC hemorrágico espontâneo, abrangendo diagnóstico, tratamento agudo, monitorização, tratamento cirúrgico, prevenção secundária e reabilitação.
| Tópico | Principais recomendações |
|---|---|
| Diagnóstico | - TC de crânio sem contraste é o exame inicial recomendado - RM pode ser usada se TC não disponível - Angiografia cerebral pode ser considerada em casos selecionados |
| Tratamento agudo | - Redução da PAS para 130-140 mmHg nas primeiras 24h - Reversão de anticoagulação (concentrado de complexo protrombínico para varfarina, idarucizumab para dabigatrana, andexanet alfa para inibidores do fator Xa) - Não usar rotineiramente transfusão de plaquetas |
| Monitorização | - Monitorização em UTI para casos moderados a graves - Avaliação neurológica frequente nas primeiras 24h |
| Tratamento cirúrgico | - Drenagem ventricular para hidrocefalia sintomática - Considerar evacuação cirúrgica em casos selecionados (hematomas cerebelares >3cm, deterioração neurológica) |
| Prevenção secundária | - Controle rigoroso da PA (meta <130/80 mmHg) - Evitar anticoagulação em casos de origem hipertensiva - Considerar oclusão de apêndice atrial esquerdo em FA |
| Reabilitação | - Iniciar reabilitação precoce (após 24-48h) - Abordagem multidisciplinar - Educação e suporte aos cuidadores |
O AVC hemorrágico é uma emergência médica grave que requer diagnóstico rápido e manejo precoce. O controle rigoroso da pressão arterial e o monitoramento intensivo são fundamentais para prevenir a expansão do hematoma e melhorar o prognóstico. Novos estudos, como o INTERACT-3, destacam a importância de um pacote de cuidados integrados na fase inicial, mostrando uma melhoria significativa nos desfechos funcionais e na mortalidade. O manejo adequado e o tratamento personalizado de cada paciente são essenciais para reduzir a mortalidade e as sequelas associadas ao AVC hemorrágico.
Anderson CS, Heeley E, Huang Y, et al; INTERACT2 Investigators. Rapid blood-pressure lowering in patients with acute intracerebral hemorrhage. N Engl J Med. 2013;368(25):2355-2365. doi:10.1056/NEJMoa1214609.
Qureshi AI, Palesch YY, Martin R, et al; ATACH-2 Trial Investigators. Antihypertensive treatment of acute cerebral hemorrhage. N Engl J Med. 2016;375(11):1033-1043. doi:10.1056/NEJMoa1603460.
Gregson BA, Mitchell P, Mendelow AD. Surgical treatment for primary intracerebral hemorrhage: the STICH trials. Neurosurg Clin N Am. 2013;24(3):499-505. doi:10.1016/j.nec.2013.03.006.
Law ZK, Ali A, Krishnan K, et al. Early blood pressure lowering in acute intracerebral hemorrhage: systematic review and meta-analysis. Stroke. 2019;50(11):3075-3083. doi:10.1161/STROKEAHA.119.026717.
Manning L, Hirakawa Y, Arima H, et al. Blood pressure variability and outcome after acute intracerebral hemorrhage: a post-hoc analysis of INTERACT2, a randomized controlled trial. Int J Stroke. 2014;9(7):830-836. doi:10.1111/ijs.12242.
Hemphill JC, Bonovich DC, Besmertis L, Manley GT, Johnston SC. The ICH Score: A Simple, Reliable Grading Scale for Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 2001;32(4):891-897. doi:10.1161/01.str.32.4.891.
Ruiz-Sandoval JL, Chiquete E, Romero-Vargas S, Padilla-Martínez JJ, González-Cornejo S. Grading Scale for Prediction of Outcome in Primary Intracerebral Hemorrhages. Stroke. 2007;38(5):1641-1644. doi:10.1161/STROKEAHA.106.478222.
Cheung RT, Zou LY. Use of the Original, Modified, or New Intracerebral Hemorrhage Score to Predict Mortality and Morbidity After Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 2003;34(7):1717-1722. doi:10.1161/01.STR.0000078657.22835.B9.
Rost NS, Smith EE, Chang Y, et al. Prediction of Functional Outcome in Patients With Primary Intracerebral Hemorrhage: The FUNC Score. Stroke. 2008;39(8):2304-2309. doi:10.1161/STROKEAHA.107.512202.
Greenberg SM, Ziai WC, Cordonnier C, et al. 2022 Guideline for the Management of Patients With Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2022;53(7). doi:10.1161/STR.0000000000000407.
A hemorragia subaracnoide (HSA) é uma das emergências neurológicas mais graves, caracterizada pelo sangramento no espaço subaracnoide, a área entre as meninges que envolvem o cérebro. Ela representa cerca de 5% de todos os acidentes vasculares cerebrais, e aproximadamente 80% a 85% dos casos de HSA espontânea decorrem da ruptura de um aneurisma sacular. Entre as causas não aneurismáticas destacam-se a hemorragia perimesencefálica não aneurismática (de prognóstico favorável), malformações arteriovenosas, fístulas durais, dissecções arteriais e vasculites. Considerada globalmente, a causa mais comum de sangramento no espaço subaracnóideo é o trauma. A alta mortalidade e morbidade associadas à HSA, especialmente da forma espontânea, reforçam a necessidade de um diagnóstico precoce e manejo adequado.
A hemorragia subaracnóidea (HSA) representa uma condição neurológica grave com significativo impacto epidemiológico, apresentando incidência global de 6,1 casos por 100.000 pessoas-ano, com predomínio em mulheres após a quinta década de vida. A gravidade da condição é evidenciada por suas elevadas taxas de mortalidade, que podem atingir 25% na fase pré-hospitalar, mantendo-se entre 13% e 15% durante a internação hospitalar, enfatizando a importância do diagnóstico e intervenção precoces.
A compreensão dos fatores de risco associados à HSA aneurismática tem se mostrado fundamental para o desenvolvimento de estratégias preventivas eficazes. O tabagismo emerge como o principal fator de risco modificável, demonstrando associação consistente com o aumento significativo do risco de ruptura aneurismática. A hipertensão arterial sistêmica constitui outro fator crucial, exercendo papel determinante na patogênese da ruptura de aneurismas intracranianos. O perfil demográfico também influencia a susceptibilidade à doença, com maior prevalência no sexo feminino, possivelmente relacionada a fatores hormonais.
A presença de história familiar positiva para HSA ou aneurismas intracranianos sugere importante componente genético na predisposição à doença. Outros fatores de risco incluem o uso de substâncias simpatomiméticas, com destaque para a cocaína, e a idade avançada, particularmente após os 50 anos. Determinadas condições genéticas específicas, como a doença renal policística autossômica dominante e a síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, também conferem maior risco de desenvolvimento de HSA. As principais diretrizes internacionais enfatizam a importância de estratégias preventivas focadas na modificação dos fatores de risco, especialmente o controle pressórico adequado e a cessação do tabagismo, ressaltando a natureza multifatorial da doença e a necessidade de uma abordagem preventiva abrangente.
Cerca de 80% dos casos de HSA são causados pela ruptura de um aneurisma sacular, que se forma devido a alterações patológicas na parede vascular. Esses aneurismas são mais comumente localizados na circulação anterior do cérebro, com cerca de 20% dos pacientes apresentando múltiplos aneurismas. Fatores como hipertensão e tabagismo exacerbam a degeneração da parede do vaso, promovendo o crescimento e, eventualmente, a ruptura do aneurisma.
A formação de aneurismas resulta de uma combinação de fatores genéticos e ambientais, que levam à destruição da lâmina elástica dos vasos e ao aumento da atividade de elastases. Isso, por sua vez, altera a integridade do colágeno, aumenta o estresse hemodinâmico e fragiliza a parede vascular.
A apresentação clínica da HSA pode variar, mas o sintoma mais característico é a cefaleia súbita intensa, frequentemente descrita como “a pior dor de cabeça da vida” pelo paciente, conhecida como cefaleia tipo thunderclap ou em trovoada. Este sintoma está presente em cerca de 70% dos casos e, embora não seja exclusivo da HSA, deve sempre levantar a suspeita da condição.
Outros sintomas comuns incluem:
Perda de consciência transitória;
Náuseas e vômitos;
Fotofobia;
Rigidez de nuca;
Sintomas neurológicos focais, como diplopia (visão dupla) e déficits motores.
Em casos de aneurismas da circulação posterior, podem ocorrer sinais específicos como nistagmo, ataxia e paralisia facial central. Em aneurismas da circulação anterior, pode-se observar alterações de linguagem e déficits motores.
A TC de crânio sem contraste é o exame inicial de escolha para o diagnóstico de HSA. Nas primeiras 6 horas após o início dos sintomas, a TC tem uma sensibilidade de quase 100%, sendo capaz de detectar a hiperdensidade causada pelo sangramento no espaço subaracnoide. Além disso, é útil para excluir outras causas de cefaleia aguda, como tumores ou hemorragias intracranianas.
No entanto, a sensibilidade da TC diminui com o tempo. Se a TC inicial for normal, mas a suspeita clínica de HSA permanecer elevada, deve-se realizar uma punção lombar para avaliar a presença de sangue no líquido cefalorraquidiano (LCR).
Indicada quando a TC é negativa, mas há forte suspeita de HSA. A presença de xantocromia (LCR amarelo devido à presença de hemoglobina decomposta) confirma o diagnóstico de HSA, principalmente em casos de sangramentos pequenos que a TC não detecta.
A angiotomografia é utilizada para localizar o aneurisma e avaliar sua morfologia e localização. Esse exame tem alta sensibilidade e especificidade, sendo uma ferramenta crucial na identificação da causa do sangramento.
A angiografia cerebral é considerada o padrão-ouro para avaliação dos aneurismas cerebrais. Ela permite a visualização detalhada do tamanho, forma e localização do aneurisma, auxiliando na decisão terapêutica. Em alguns casos, se o exame inicial não detectar um aneurisma, pode ser necessário repetir a angiografia em 14 dias.
Embora menos disponível em emergências, a RM é superior à TC na detecção de hemorragia subaracnoide em fases subagudas e crônicas, especialmente nas sequências T2 e FLAIR. A RM com angiografia também pode ajudar na avaliação de aneurismas e outras malformações vasculares.
A hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA) é uma condição neurológica grave com altas taxas de morbimortalidade, para a qual foram desenvolvidas diversas escalas prognósticas ao longo dos anos. Estas ferramentas, como a Escala de Hunt e Hess, a Escala da Federação Mundial de Sociedades Neurocirúrgicas (WFNS), o VASOGRADE, o HAIR e a Escala de Fisher, permitem uma estratificação rápida e objetiva da gravidade da HSA. Cada escala avalia diferentes aspectos, desde o estado clínico do paciente e déficits neurológicos até achados de neuroimagem e fatores de risco específicos. Essas escalas facilitam a comunicação entre profissionais de saúde, auxiliam na tomada de decisões terapêuticas e oferecem perspectivas únicas sobre o prognóstico e os riscos associados à HSA, permitindo uma avaliação mais abrangente e individualizada de cada caso.
| Grau | Descrição |
|---|---|
| 1 | Assintomático ou cefaleia leve e rigidez de nuca |
| 2 | Cefaleia moderada a severa, rigidez de nuca, sem déficit neurológico exceto paralisia de nervos cranianos |
| 3 | Sonolência, confusão ou déficit focal leve |
| 4 | Estupor, hemiparesia moderada a severa, possível rigidez de descerebração precoce e distúrbios vegetativos |
| 5 | Coma profundo, rigidez de descerebração, aparência moribunda |
Interpretação: graus mais altos estão associados a pior prognóstico.
| Grau | Escala de coma de Glasgow | Déficit Motor |
|---|---|---|
| 1 | 15 | Ausente |
| 2 | 13-14 | Ausente |
| 3 | 13-14 | Presente |
| 4 | 7-12 | Presente ou ausente |
| 5 | 3-6 | Presente ou ausente |
Interpretação: graus mais altos indicam pior prognóstico.
| Grau | WFNS | mFS |
|---|---|---|
| Verde | 1-2 | 1-2 |
| Amarelo | 1-3 | 3-4 |
| Vermelho | 4-5 | 1-4 |
Interpretação: verde indica baixo risco, amarelo risco intermediário, e vermelho alto risco de isquemia cerebral tardia e desfechos desfavoráveis.
| Variável | Pontos |
|---|---|
| Hunt-Hess 4-5 | 2 |
| Idade ≥ 60 anos | 1 |
| Hemorragia intraventricular | 1 |
| Ressangramento | 1 |
Interpretação: pontuação total varia de 0 a 5. Pontuações mais altas indicam maior risco de desfechos desfavoráveis.
A escala de Fisher é amplamente utilizada para classificar o grau de sangramento visualizado por tomografia computadorizada (TC) em pacientes com hemorragia subaracnoidea (HSA), especialmente em casos de HSA aneurismática. Ela correlaciona o risco de desenvolvimento de vasoespasmo cerebral com a quantidade de sangue detectada no exame de imagem. Esta escala foi desenvolvida em 1980 por Fisher et al. e baseia-se principalmente na distribuição e quantidade de sangue no espaço subaracnoideo e a presença de hemorragia intraventricular.
| Grau | Descrição | Risco de vasoespasmo |
|---|---|---|
| 1 | Sem sangue detectável na TC | Baixo |
| 2 | Camada difusa fina, com espessura vertical < 1 mm | Baixo a moderado |
| 3 | Coágulo localizado e/ou camada vertical ≥ 1 mm | Elevado |
| 4 | Coágulo intracerebral ou intraventricular, com HSA difusa ausente ou fina | Variável |
A escala original é hoje pouco usada isoladamente, entre outras razões porque o grau 4 não é o de maior risco. A escala de Fisher modificada — que é a empregada, por exemplo, no VASOGRADE — corrige essa limitação ao considerar conjuntamente a espessura da HSA e a presença de hemorragia intraventricular (HIV):
| Grau | Descrição | Risco de isquemia cerebral tardia |
|---|---|---|
| 0 | Sem HSA e sem HIV | Muito baixo |
| 1 | HSA fina ou difusa, sem HIV | Baixo |
| 2 | HSA fina ou difusa, com HIV | Moderado |
| 3 | HSA espessa, sem HIV | Elevado |
| 4 | HSA espessa, com HIV | Muito elevado |
Grau 1: a ausência de sangue na TC indica baixo risco de vasoespasmo, embora isso não exclua o diagnóstico de HSA.
Grau 2: pequenas quantidades de sangue subaracnoideo têm um risco moderado de vasoespasmo, que pode evoluir.
Grau 3: a presença de uma maior quantidade de sangue (espessura >1 mm) é altamente associada ao desenvolvimento de vasoespasmo, aumentando o risco de isquemia secundária.
Grau 4: além da presença de sangue subaracnoideo, a hemorragia intraventricular ou parenquimatosa adiciona um risco significativo de complicações, incluindo hidrocefalia e maior chance de vasoespasmo.
Esta escala é fundamental para a orientação terapêutica, ajudando a prever o prognóstico e a necessidade de intervenções, como monitorização intensiva ou o uso de terapias preventivas para vasoespasmo.
O tratamento inicial de pacientes com HSA deve ser realizado em unidades de terapia intensiva (UTI), com foco na estabilização clínica e prevenção de complicações, como:
Ressangramento: uso de agentes anti-hipertensivos para controle rigoroso da pressão arterial.
Prevenção de isquemia cerebral tardia: o vasoespasmo angiográfico surge tipicamente entre o 3º e o 14º dia, com pico entre o 7º e o 10º dia. A nimodipina por via oral ou enteral (60 mg a cada 4 horas por 21 dias) é a única intervenção farmacológica com evidência de nível A. Note-se que o benefício da nimodipina sobre o desfecho neurológico não se explica pela reversão do vasoespasmo angiográfico — trata-se, provavelmente, de neuroproteção —, razão pela qual o alvo terapêutico é a isquemia cerebral tardia, e não a imagem do vaso.
Controle de convulsões: profilaxia com anticonvulsivantes em casos selecionados.
O manejo inicial da hemorragia subaracnoide (HSA) é baseado em evidências de estudos clínicos. O uso de nimodipina melhora os desfechos, com meta-análises mostrando redução na mortalidade e isquemia cerebral tardia. O controle da pressão arterial também é crucial; estudos demonstram que manter a pressão sistólica abaixo de 160 mmHg diminui o risco de ressangramento, sem comprometer a perfusão cerebral. A manutenção da euvolemia é suportada por evidências que indicam maior risco de complicações isquêmicas em pacientes com hipovolemia, sendo a reposição com solução salina essencial.
O manejo das complicações precoces na hemorragia subaracnoide (HSA) é crucial para melhorar os desfechos clínicos. O ressangramento é uma complicação frequente nas primeiras 24 horas, com risco elevado nas primeiras 12 horas, sendo o tratamento imediato do aneurisma essencial para evitar mortalidade. Pacientes com ressangramento apresentam alta mortalidade, chegando a 70%, e pior prognóstico neurológico.
O vasoespasmo é outra complicação comum, ocorrendo entre 4 a 14 dias após a HSA. Está associado à isquemia cerebral tardia e piora neurológica significativa. A profilaxia com nimodipina é recomendada para reduzir o risco de isquemia, enquanto a monitorização por doppler transcraniano pode auxiliar na identificação precoce do vasoespasmo. A terapia de aumento hemodinâmico, como a hipertensão induzida, pode melhorar a perfusão cerebral em pacientes com vasoespasmo sintomático, e a angioplastia com balão ou vasodilatadores intra-arteriais pode ser considerada em casos refratários.
A hipertensão intracraniana (HIC), comumente causada por hidrocefalia ou edema cerebral, também exige manejo intensivo. A drenagem de líquido cefalorraquidiano (LCR) via drenagem ventricular externa (EVD) é indicada em pacientes com hidrocefalia ou HIC grave. Em casos extremos, a craniectomia descompressiva pode ser necessária. Essas complicações requerem intervenção rápida para evitar a deterioração neurológica e melhorar os desfechos a longo prazo.
O tratamento definitivo da HSA causada por aneurisma envolve oclusão do aneurisma para evitar ressangramento. Existem duas abordagens principais:
Clipagem cirúrgica: aneurisma é ocluído por meio de um clipe metálico em cirurgia aberta.
Tratamento endovascular: aneurisma é tratado por embolização com molas, stents ou outros dispositivos.
A escolha do método depende de fatores como localização do aneurisma, condição clínica do paciente e a experiência da equipe médica.
A abordagem baseada em evidências para o manejo do vasoespasmo em HSA aneurismática envolve diversas estratégias terapêuticas, conforme recomendado pelas diretrizes atuais. A nimodipina oral é amplamente utilizada como tratamento de primeira linha, com dose recomendada de 60 mg a cada 4 horas por 21 dias, visando melhorar os desfechos funcionais em pacientes com risco de desenvolver vasoespasmo após HSA. O monitoramento e diagnóstico precoce são cruciais, envolvendo exames neurológicos seriados e ultrassonografia com Doppler transcraniano.
Para o vasoespasmo sintomático, a hipertensão induzida é recomendada como terapia inicial, mantendo a euvolemia. Em casos refratários, intervenções endovasculares como angioplastia mecânica e infusões intra-arteriais de vasodilatadores são opções viáveis. Terapias adicionais incluem a drenagem de líquido cefalorraquidiano e o uso de magnésio cisternal, embora este último não seja amplamente adotado.
A combinação de infusões intra-arteriais com angioplastia pode ser considerada para tratar diferentes níveis da vasculatura cerebral. Estudos futuros são necessários para determinar a melhor combinação de agentes farmacológicos e rotas de administração. Essas estratégias, baseadas em diretrizes e revisões sistemáticas, fornecem uma base robusto para o manejo do vasoespasmo em HSA aneurismática, visando minimizar a morbidade e melhorar os desfechos clínicos.
Os níveis de evidência para abordagens terapêuticas em hemorragia subaracnóidea (HSA) variam conforme a intervenção específica e a qualidade dos estudos disponíveis. A American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) classifica as recomendações terapêuticas em diferentes classes e níveis de evidência: Classe I: Evidência ou consenso geral de que o tratamento é útil e eficaz; Classe II: Evidência conflitante ou divergência de opinião sobre a utilidade/eficácia do tratamento; Classe IIa: Peso da evidência/opinião a favor do tratamento; Classe IIb: Utilidade/eficácia menos bem estabelecida; e, Classe III: Evidência ou consenso geral de que o tratamento não é útil/eficaz e pode ser prejudicial.
Os níveis de evidência são categorizados como:
Nível de evidência A: dados derivados de múltiplos ensaios clínicos randomizados ou meta-análise;
Nível de evidência B: dados de um único ensaio randomizado ou estudos não randomizados;
Nível de evidência C: opinião de especialistas, estudos de caso ou padrão de cuidado.
Para a HSA aneurismática, o nimodipino é a única intervenção farmacológica com evidência robusta (Nível de Evidência A) para a prevenção de isquemia cerebral tardia. Outras intervenções, como clazosentan, cilostazol, e magnésio, mostraram benefícios em estudos, mas com níveis de evidência variáveis e frequentemente menores.
A fibrinólise intratecal tem mostrado benefícios em estudos, mas ainda requer mais evidências para confirmação de sua eficácia e segurança. Estratégias como o uso de estatinas e terapias anti-inflamatórias têm resultados promissores, mas necessitam de mais estudos para estabelecer recomendações firmes.
Portanto, a abordagem terapêutica na HSA deve ser baseada em evidências robustas, com o nimodipino sendo a intervenção mais bem estabelecida, enquanto outras terapias ainda estão em fase de investigação.
A hemorragia subaracnoide é uma emergência neurológica de alta mortalidade, cuja principal causa é a ruptura de aneurismas cerebrais. O diagnóstico precoce, com base em exames de imagem como a TC e punção lombar, é essencial para iniciar o tratamento apropriado e evitar complicações graves. O manejo neurointensivo, combinado com o tratamento cirúrgico ou endovascular, é fundamental para melhorar o prognóstico desses pacientes.
Henry J, Amoo M, Dablouk MO, et al. Risk Factor Synergism in Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Cross-Sectional Study. Acta Neurochir. 2023;165(12):3665-3676.
Broderick JP, Viscoli CM, Brott T, et al. Major Risk Factors for Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage in the Young Are Modifiable. Stroke. 2003;34(6):1375-81.
Müller TB, Vik A, Romundstad PR, Sandvei MS. Risk Factors for Unruptured Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage in a Prospective Population-Based Study. Stroke. 2019;50(10):2952-2955.
Hoh BL, Ko NU, Amin-Hanjani S, et al. 2023 Guideline for the Management of Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2023;54(7):e314-e370.
Thompson BG, Brown RD, Amin-Hanjani S, et al. Guidelines for the Management of Patients With Unruptured Intracranial Aneurysms: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2015;46(8):2368-400.
Ledbetter LN, Burns J, Shih RY, et al. ACR Appropriateness Criteria® Cerebrovascular Diseases-Aneurysm, Vascular Malformation, and Subarachnoid Hemorrhage. J Am Coll Radiol. 2021;18(11S):S283-S304.
Thompson BG, Brown RD, Amin-Hanjani S, et al. Guidelines for the Management of Patients With Unruptured Intracranial Aneurysms: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2015;46(8):2368-2400. doi:10.1161/STR.0000000000000070.
Dayyani M, Sadeghirad B, Grotta JC, et al. Prophylactic Therapies for Morbidity and Mortality After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Systematic Review and Network Meta-Analysis of Randomized Trials. Stroke. 2022;53(6):1993-2005. doi:10.1161/STROKEAHA.121.035699.
Young AM, Karri SK, Helmy A, et al. Pharmacologic Management of Subarachnoid Hemorrhage. World Neurosurg. 2015;84(1):28-35. doi:10.1016/j.wneu.2015.02.004.
Chousterman B, Leclère B, Morisson L, et al. A Network Meta-Analysis of Therapeutic and Prophylactic Management of Vasospasm on Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage Outcomes. Front Neurol. 2023;14:1217719. doi:10.3389/fneur.2023.1217719.
Apostolakis S, Stavrinou P. Pharmacotherapy in SAH: Clinical Trial Lessons. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2024;23(11):1308-1319. doi:10.2174/0118715273251761231127095039.
Lu X, Ji C, Wu J, et al. Intrathecal Fibrinolysis for Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: Evidence From Randomized Controlled Trials and Cohort Studies. Front Neurol. 2019;10:885. doi:10.3389/fneur.2019.00885.
Wach J, Vychopen M, Güresir A, Güresir E. Anti-Inflammatory Drug Therapy in Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Systematic Review and Meta-Analysis of Prospective Randomized and Placebo-Controlled Trials. J Clin Med. 2023;12(12):4165. doi:10.3390/jcm12124165.
Behrouz R, Sadat-Hosseiny Z. Pharmacological Agents in Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: Successes and Failures. Clin Neuropharmacol. 2015;38(3):104-108. doi:10.1097/WNF.0000000000000085.
Hoh BL, Ko NU, Amin-Hanjani S, et al. 2023 Guideline for the Management of Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2023;54(7):e314-e370.
Al-Mufti F, Amuluru K, Damodara N, et al. Novel Management Strategies for Medically-Refractory Vasospasm Following Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Journal of the Neurological Sciences. 2018;390:44-51.
Picetti E, Bouzat P, Bader MK, et al. A Survey on Monitoring and Management of Cerebral Vasospasm and Delayed Cerebral Ischemia After Subarachnoid Hemorrhage: The Mantra Study. Journal of Neurosurgical Anesthesiology. 2024;36(3):258-265.
Jabbarli R, Pierscianek D, Rölz R, et al. Endovascular Treatment of Cerebral Vasospasm After Subarachnoid Hemorrhage: More Is More. Neurology. 2019;93(5):e458-e466.
Ma YH, Shang R, Li SH, et al. Efficacy of Endovascular Therapy for Cerebral Vasospasm Following Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Systematic Review and Meta-Analysis. Frontiers in Neurology. 2024;15:1360511.
Grossen AA, Ernst GL, Bauer AM. Update on Intrathecal Management of Cerebral Vasospasm: A Systematic Review and Meta-Analysis. Neurosurgical Focus. 2022;52(3):E10.
A meningite é uma inflamação das meninges, as membranas que envolvem o cérebro e a medula espinhal, podendo ser causada por diversos agentes, incluindo vírus, bactérias e fungos. A meningite é uma condição potencialmente grave e requer diagnóstico rápido e tratamento adequado, especialmente nas suas formas bacterianas, que apresentam alta mortalidade. Este capítulo abordará as meningites bacterianas e virais, destacando a epidemiologia, sinais clínicos, diagnóstico e tratamento.
As meningites bacterianas são doenças de alta gravidade, com mortalidade variando entre 13% e 27%. São mais frequentes no inverno, enquanto as meningites virais predominam no verão. Grupos vulneráveis incluem crianças menores de 5 anos, imunossuprimidos, adolescentes e idosos. A vacinação desempenha um papel fundamental na redução da incidência de meningites bacterianas, especialmente contra Haemophilus influenzae tipo B, Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis. A vacinação reduziu drasticamente a incidência dessas infecções, como demonstrado pela introdução da vacina pneumocócica em 2000 e da meningocócica em 2005, que resultaram em um declínio acentuado das meningites bacterianas.
A epidemiologia da meningite bacteriana no Brasil passou por mudanças significativas nas últimas décadas, principalmente influenciada pela implementação de estratégias vacinais específicas. A introdução da vacina conjugada pneumocócica (PCV) no Programa Nacional de Imunização Infantil em 2010 resultou em uma redução expressiva na incidência de meningite causada por Streptococcus pneumoniae na população pediátrica, com diminuição de 56,5% nos casos durante o período pós-vacinação. Entretanto, observa-se uma tendência preocupante de aumento da incidência entre adultos, sinalizando a necessidade de expansão das políticas de imunização para abranger faixas etárias mais avançadas.
No contexto da doença meningocócica, a implementação da vacina conjugada contra Neisseria meningitidis do sorogrupo C (MenC) em 2010, seguida pela extensão da vacinação para adolescentes em 2017, promoveu redução substancial tanto na incidência quanto na mortalidade, particularmente em crianças menores de cinco anos. Embora a incidência do sorogrupo C tenha diminuído significativamente, persiste a preocupação com outros sorogrupos, notadamente MenW e MenB. Apesar da elevada cobertura vacinal inicial, observou-se declínio progressivo nas taxas de vacinação, especialmente na população adolescente.
A distribuição geográfica da meningite no território brasileiro apresenta heterogeneidade considerável, com identificação de clusters de alto risco em determinadas regiões, como evidenciado em estudos conduzidos no estado de São Paulo. Não obstante o impacto positivo das estratégias vacinais na redução da incidência em diversas localidades, persistem desafios significativos relacionados à subnotificação e ao subdiagnóstico, que podem comprometer a precisão das análises epidemiológicas e, consequentemente, o planejamento de intervenções em saúde pública.
As meningites podem ser causadas por diferentes agentes:
Vírus: os principais incluem enterovírus, herpesvírus (HSV), citomegalovírus, Epstein-Barr vírus (EBV), varicela-zóster e HIV.
Bactérias: incluem Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae e Listeria monocytogenes.
Fungos: embora menos comuns, são prevalentes em pacientes imunossuprimidos, sendo o Cryptococcus neoformans o principal agente.
A transmissão da meningite apresenta mecanismos distintos conforme sua etiologia, demonstrando complexidade particular para cada agente causal.
A meningite viral, tendo os enterovírus como agentes predominantes, caracteriza-se por transmissão primariamente fecal-oral, embora possa ocorrer também através do contato direto com secreções respiratórias de indivíduos infectados. Condições sanitárias precárias constituem importante fator facilitador para sua disseminação.
Na meningite bacteriana, a disseminação ocorre predominantemente através da via respiratória, mediante exposição a gotículas contendo patógenos como Neisseria meningitidis e Streptococcus pneumoniae. A transmissão meningocócica merece destaque especial por sua ocorrência preferencial em ambientes confinados e aglomerados, onde a colonização da nasofaringe representa evento crucial que precede a invasão sistêmica. Neste contexto, as estratégias vacinais exercem duplo benefício: além da proteção individual, promovem significativa redução na transmissão populacional através do efeito de imunidade coletiva.
Adicionalmente, outros mecanismos de transmissão incluem a propagação por contiguidade, particularmente em casos associados a infecções dos seios paranasais, ouvido médio ou cavidade oral. Trauma cranioencefálico, procedimentos neurocirúrgicos e anomalias congênitas podem estabelecer comunicação direta com o espaço subaracnoide, criando condições propícias para o desenvolvimento da infecção.
Em contraste, a meningite fúngica, exemplificada pela infecção por Cryptococcus neoformans, distingue-se por não apresentar transmissão interpessoal. A patogênese envolve a inalação de esporos fúngicos ambientais, com particular prevalência em áreas contaminadas por excretas aviárias ou solo infectado. Esta compreensão dos diferentes mecanismos de transmissão fundamenta estratégias específicas de prevenção e controle para cada forma etiológica da doença.
O reconhecimento precoce dos sintomas é essencial para o diagnóstico de meningite. A tríade clássica inclui:
Febre;
Rigidez de nuca;
Alteração do estado mental.
Outros sintomas comuns incluem cefaleia, náuseas, vômitos, e sinais de irritação meníngea, como o sinal de Kernig (resistência à extensão passiva do joelho) e o sinal de Brudzinski (flexão involuntária dos joelhos à flexão do pescoço). Em casos graves, como na meningite meningocócica, pode ocorrer rash cutâneo petequial.
Quanto ao curso temporal, classificam-se em agudas (instalação em até 24 horas a alguns dias), subagudas (de 1 a 4 semanas) e crônicas — estas definidas por sinais, sintomas e alterações liquóricas persistentes por mais de quatro semanas, causadas tipicamente por tuberculose, fungos (Cryptococcus), sífilis, sarcoidose ou neoplasias.
O diagnóstico de meningite envolve a análise do líquido cefalorraquidiano (LCR), obtido por punção lombar, além de exames de imagem em situações específicas.
A tomografia computadorizada (TC) de crânio deve ser realizada antes da punção lombar em pacientes com:
Sinais neurológicos focais,
Papiledema,
Alteração do estado mental,
Doenças imunossupressoras,
História de trauma ou malformações do sistema nervoso central.
Esses exames são essenciais para excluir lesões expansivas que poderiam contraindicar a punção lombar.
A punção lombar é o principal método diagnóstico para meningite. O LCR é analisado quanto a:
Aspecto: em condições normais, o LCR é límpido e incolor. Na meningite bacteriana, ele pode ser turvo ou purulento, enquanto na viral, geralmente permanece límpido.
Contagem de células: no LCR normal, a contagem de leucócitos é mínima. Na meningite bacteriana, há predomínio de polimorfonucleares, enquanto na viral há predomínio de mononucleares.
Glicose: a glicorraquia é comparada com a glicemia capilar do paciente. Na meningite bacteriana, observa-se redução da glicose no LCR (< 40 mg/dL), enquanto na viral a glicose permanece normal.
Proteínas: a meningite bacteriana apresenta aumento significativo das proteínas (> 50 mg/dL), enquanto na viral, esse aumento é menos pronunciado.
Outros exames diagnósticos incluem bacterioscopia, cultura do LCR e PCR (reação em cadeia da polimerase), que tem alta sensibilidade e especificidade para identificar patógenos bacterianos e virais.
Em outras palavras, a análise do LCR constitui elemento fundamental no diagnóstico diferencial das meningites, apresentando padrões característicos conforme a etiologia do processo infeccioso. Na meningite bacteriana, observa-se tipicamente pleocitose com predomínio neutrofílico, elevação significativa das proteínas e redução da relação glicose LCR/soro. A concentração elevada de lactato no LCR emerge como marcador confiável de infecção bacteriana. Biomarcadores séricos, como proteína C-reativa e procalcitonina, oferecem parâmetros adicionais valiosos na diferenciação entre meningites bacteriana e viral, destacando-se que a associação entre procalcitonina e proteína liquórica proporciona maior acurácia diagnóstica.
O perfil liquórico na meningite viral caracteriza-se por pleocitose com predomínio linfocitário, discreto aumento proteico - tipicamente menos pronunciado que na etiologia bacteriana - e níveis glicêmicos preservados. A análise do perfil proteico do LCR, particularmente a identificação de proteínas específicas derivadas de neutrófilos, oferece subsídios adicionais na diferenciação entre processos bacterianos e virais.
Na meningite fúngica, exemplificada pela infecção criptocócica, o LCR apresenta pleocitose predominantemente linfocitária, hiperproteinorraquia e hipoglicorraquia. Cabe ressaltar, ao contrário, que a ausência de pleocitose não exclui meningite criptocócica: contagens leucocitárias baixas (< 25 × 10⁶/L) são frequentes em pacientes com aids e imunossupressão avançada e constituem marcador de mau prognóstico, associado a maior carga fúngica. O diagnóstico apoia-se na pesquisa de antígeno criptocócico (CrAg) no LCR e no soro — método de sensibilidade superior à da tinta da China — e na cultura. A compreensão destes padrões liquóricos distintos fundamenta decisões terapêuticas iniciais, mesmo antes da confirmação microbiológica definitiva, ressaltando a importância da análise sistemática do LCR no manejo das meningites.
A evolução das técnicas moleculares no diagnóstico das meningites representa avanço significativo na prática clínica, destacando-se os testes de reação em cadeia da polimerase multiplex, particularmente o sistema FilmArray com seu painel de meningite/encefalite. Esta tecnologia permite a identificação simultânea de 14 patógenos distintos, incluindo bactérias, vírus e fungos, diretamente no líquido cefalorraquidiano, demonstrando elevada sensibilidade e especificidade para agentes como Escherichia coli K1, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis, além de diversos vírus neurotrópicos e Cryptococcus neoformans.
A implementação desta metodologia no ambiente clínico tem proporcionado benefícios substanciais, notadamente a significativa redução do tempo para obtenção de resultados, que se completa em aproximadamente uma hora, permitindo decisões terapêuticas mais ágeis e precisas. Entretanto, ressalta-se a importância da interpretação criteriosa dos resultados, particularmente considerando a possibilidade de resultados falso-positivos em determinadas situações, como nas infecções por herpes simplex vírus, enfatizando a necessidade de correlação com os achados clínicos para otimização do manejo terapêutico.
O tratamento da meningite bacteriana deve ser iniciado imediatamente após a suspeita clínica, mesmo antes da confirmação diagnóstica, pois o início precoce da terapia antibiótica é crucial para o prognóstico. O tratamento empírico inclui:
Ceftriaxona (2 g EV a cada 12 horas),
Vancomicina (dose de ataque de 25 mg/kg EV, seguida de 15 mg/kg a cada 12 horas),
Dexametasona (0,15 mg/kg a cada 6 horas por 4 dias), administrada 15 a 30 minutos antes — ou concomitantemente — à primeira dose do antibiótico. O benefício sobre mortalidade e sequelas (notadamente perda auditiva) é mais consistente na meningite pneumocócica em países de alta renda. Deve ser suspensa se o agente identificado não for S. pneumoniae ou H. influenzae, e não é recomendada quando já houve início de antibiótico ou na listeriose.
Após o diagnóstico específico, o tratamento pode ser ajustado conforme o agente identificado e o antibiograma.
A terapêutica antimicrobiana nas meningites bacterianas demanda uma abordagem estratificada por faixa etária e contexto clínico, considerando os patógenos mais prevalentes em cada cenário e suas características de sensibilidade. No período neonatal, onde predominam estreptococos do grupo B, Escherichia coli e Listeria monocytogenes, preconiza-se a associação de ampicilina com aminoglicosídeo ou cefotaxima, com possível adição de cobertura antiestafilocócica em neonatos mais velhos. Em lactentes até três meses, a emergência de Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis como patógenos principais justifica o emprego de cefalosporinas de terceira geração associadas à ampicilina, mantendo cobertura para Listeria monocytogenes.
Em crianças maiores e adultos jovens, onde S. pneumoniae e N. meningitidis constituem os principais agentes etiológicos, a terapia baseia-se em cefalosporinas de terceira geração associadas à vancomicina, esta última visando cepas pneumocócicas resistentes.
Para adultos acima de 50 anos ou imunocomprometidos, adiciona-se ampicilina ao esquema, considerando o risco aumentado de infecção por L. monocytogenes. Situações específicas, como meningites associadas a cuidados de saúde, podem requerer carbapenêmicos, particularmente em cenários com alta prevalência de resistência antimicrobiana. Em infecções por Staphylococcus aureus, particularmente em contexto pós-neurocirúrgico ou após trauma, a vancomicina constitui pilar fundamental do tratamento, podendo ser associada a rifampicina em casos selecionados.
O uso de dexametasona como terapia adjuvante mantém-se recomendado, exceto nos casos confirmados de listeriose. A duração do tratamento, geralmente entre 10 e 14 dias, deve ser individualizada conforme o agente etiológico e a resposta clínica, com ajustes baseados nos resultados microbiológicos e perfil de sensibilidade.
Para o tratamento da meningite bacteriana, as evidências e os níveis de recomendação variam conforme a intervenção específica:
Antibioticoterapia: a administração precoce de antibióticos é crucial. A combinação de ceftriaxona e vancomicina é recomendada como terapia empírica inicial, especialmente em regiões com alta prevalência de resistência à ceftriaxona. A American Academy of Pediatrics recomenda o uso de terapia antimicrobiana parenteral se a análise do LCR sugerir meningite bacteriana (Evidência de Qualidade A).
Corticosteroides: a adição de dexametasona é recomendada para reduzir a inflamação do sistema nervoso central, especialmente em países de alta renda, onde mostrou reduzir a mortalidade e as sequelas neurológicas. A Society of Critical Care Medicine e a European Society of Intensive Care Medicine recomendam o uso de corticosteroides em adultos com meningite bacteriana, apesar da evidência de baixa qualidade.
Duração do tratamento: estudos indicam que cursos mais curtos de antibióticos (ate 7 dias) podem ser tão eficazes quanto cursos mais longos (10 dias ou mais) em crianças, sem aumento significativo de falhas no tratamento ou complicações.
Para a meningite viral, o tratamento e geralmente de suporte, mas há algumas intervenções específicas:
Meningite por Herpes Simplex Virus (HSV): o uso de aciclovir é bem estabelecido para encefalite por HSV, mas seu papel na meningite por HSV é menos claro. No entanto, pacientes imunocomprometidos podem se beneficiar do tratamento antiviral.
Imunoglobulinas Intravenosas (IVIG): embora a eficácia das IVIG em encefalites virais seja heterogênea, elas são geralmente seguras. No entanto, a superioridade em relação ao tratamento de suporte ainda não foi demonstrada.
Essas recomendações são baseadas em revisões sistemáticas e meta-análises de ensaios clínicos randomizados, que fornecem um nível de evidência variado, desde moderado a baixo, dependendo da intervenção e do contexto específico.
O diagnóstico e o tratamento rápido das meningites, especialmente as bacterianas, são essenciais para reduzir a morbidade e mortalidade. A análise do LCR, combinada com exames de imagem quando necessário, é o pilar do diagnóstico. O tratamento empírico deve ser iniciado prontamente em casos suspeitos, seguido de ajustes conforme os resultados laboratoriais. A vacinação tem impacto substancial na redução da incidência das meningites bacterianas, destacando-se como medida preventiva fundamental.
Duas obrigações que não podem ser omitidas na emergência brasileira. (1) Notificação compulsória imediata. Todo caso suspeito de meningite é de notificação compulsória em até 24 horas à vigilância epidemiológica municipal (Portaria de Consolidação nº 4/2017, Anexo V, Ministério da Saúde). (2) Quimioprofilaxia de contatos na doença meningocócica e na infecção por H. influenzae tipo b, idealmente nas primeiras 24 a 48 horas: rifampicina 600 mg VO a cada 12 horas por 2 dias (adultos), ou ceftriaxona 250 mg IM em dose única (opção preferencial em gestantes), ou ciprofloxacino 500 mg VO em dose única. Consideram-se contatos íntimos os domiciliares, os de creche/escola e os profissionais de saúde expostos a secreções respiratórias sem proteção.
Hasbun R. Progress and Challenges in Bacterial Meningitis: A Review. JAMA. 2022;328(21):2147-2154.
Pantell RH, Roberts KB, Adams WG, et al. Evaluation and Management of Well-Appearing Febrile Infants 8 to 60 Days Old. Pediatrics. 2021;148(2):e2021052228.
Prasad K, Karlupia N, Kumar A. Treatment of Bacterial Meningitis: An Overview of Cochrane Systematic Reviews. Respir Med. 2009;103(7):945-50.
van de Beek D, Brouwer MC, Thwaites GE, Tunkel AR. Advances in Treatment of Bacterial Meningitis. Lancet. 2012;380(9854):1693-702.
Pastores SM, Annane D, Rochwerg B. Guidelines for the Diagnosis and Management of Critical Illness-Related Corticosteroid Insufficiency (CIRCI) in Critically Ill Patients (Part II): Society of Critical Care Medicine (SCCM) and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2017. Crit Care Med. 2018;46(1):146-148.
Sudo RYU, Câmara MCC, Kieling SV, et al. Shorter Versus Longer Duration of Antibiotic Treatment in Children With Bacterial Meningitis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Eur J Pediatr. 2024;183(1):61-71.
Noska A, Kyrillos R, Hansen G, Hirigoyen D, Williams DN. The Role of Antiviral Therapy in Immunocompromised Patients With Herpes Simplex Virus Meningitis. Clin Infect Dis. 2015;60(2):237-42.
Wagner JN, Leibetseder A, Troescher A, Panholzer J, von Oertzen TJ. Efficacy and Safety of Intravenous Immunoglobulins for the Treatment of Viral Encephalitis: A Systematic Literature Review. J Neurol. 2022;269(2):712-724.
Rayanakorn A, Ser HL, Pusparajah P, et al. Comparative Efficacy of Antibiotic(s) Alone or in Combination of Corticosteroids in Adults With Acute Bacterial Meningitis: A Systematic Review and Network Meta-Analysis. PLoS One. 2020;15(5):e0232947.
Mathias S, North K, Santana A, et al. Efficacy of Antibiotic Regimens for Meningitis in Young Infants Aged 0-59 Days: A Systematic Review. Pediatrics. 2024;154(Suppl 1):e2024066588H.
O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma das causas mais frequentes de atendimento em pronto-socorro, sendo uma condição de grande relevância para o clínico de emergências. A gravidade do TCE varia desde uma concussão leve até lesões cerebrais graves, com risco de morte. Este capítulo abordará a epidemiologia, classificação e manejo inicial do TCE, fornecendo uma visão clara e prática para os profissionais de saúde atuarem com segurança e eficiência diante de pacientes com trauma craniano.
O TCE acomete dezenas de milhões de pessoas por ano em todo o mundo e é a principal causa de morte e de incapacidade adquirida em adultos jovens, respondendo por parcela expressiva da mortalidade por trauma. Nos Estados Unidos, um trauma craniano ocorre a cada 7 segundos, com uma morte a cada 5 minutos relacionada ao TCE. No Brasil, dados de 2016 mostram uma incidência de 65,7 casos para cada 100.000 habitantes, com uma mortalidade de 5 para cada 100.000. Além disso, 40% dos óbitos em crianças entre 5 e 9 anos são causados por TCE, refletindo a magnitude desse problema de saúde pública.
A gravidade do TCE é classificada com base na Escala de Coma de Glasgow (ECG), que avalia três parâmetros: abertura ocular, resposta verbal e resposta motora. A pontuação total varia de 3 a 15, sendo que valores menores indicam maior gravidade. A classificação convencional (ATLS) é:
TCE leve: ECGl 13–15;
TCE moderado: ECGl 9–12;
TCE grave: ECGl 3–8, indicando necessidade de manejo intensivo e de via aérea definitiva.
Alguns serviços brasileiros ainda empregam a divisão leve 14–15 / moderado 9–13, e há autores que destacam o TCE crítico (ECGl 3–4) como subgrupo de altíssima mortalidade. O importante, na prática, é registrar o valor numérico e seus três componentes, e não apenas a categoria — a categoria varia entre protocolos, o número não.
A abordagem inicial ao paciente com TCE deve seguir o protocolo do Advanced Trauma Life Support (ATLS), priorizando o ABCDE:
A (Airway): Assegurar a via aérea com estabilização cervical.
B (Breathing): Avaliar e garantir oxigenação adequada.
C (Circulation): Manter estabilidade hemodinâmica.
D (Disability): Avaliar o estado neurológico, utilizando a ECG.
E (Exposure): Expor o paciente completamente para avaliar outras lesões.
Somente após estabilizar o ABC, é que o exame neurológico detalhado deve ser realizado, avaliando pupilas, mobilidade ocular, nível de consciência e função motora.
O exame neurológico em um paciente com TCE inclui:
Avaliação das pupilas e sua reatividade.
Mobilidade ocular e facial
Nível de consciência e estado mental.
Exame motor: comandos simples para movimentação dos membros.
Avaliação da sensibilidade e reflexos tendinosos.
A tomografia computadorizada (TC) é o exame de escolha para pacientes com TCE, sendo indicada em casos de TCE moderado ou grave (ECG < 14) ou em pacientes com sinais de alto risco, como:
Alteração do nível de consciência, mesmo que transitória.
História de perda de consciência ou amnésia.
Intoxicação alcoólica ou crise convulsiva após o trauma.
Sinais clínicos de fratura de base de crânio (sinal do guaxinim, hemotímpano, cefalohematomas).
Pacientes politraumatizados ou com lesões faciais graves.
Crianças menores de 2 anos com dificuldade de avaliação clínica.
Pacientes com TCE leve, Glasgow de 15 e TC normal, podem ser liberados para observação domiciliar se cumprirem os seguintes critérios:
Estarem neurologicamente intactos.
Presença de adulto responsável para monitoramento.
Acesso rápido a cuidados médicos em caso de piora.
As orientações devem incluir sinais de alerta que exigem retorno ao hospital, como:
Alteração do nível de consciência.
Cefaleia progressiva.
Alteração na fala ou na sensibilidade.
Crise convulsiva ou vômitos repetidos.
Pacientes com TCE moderado a grave, ou com qualquer alteração neurológica, devem ser internados para observação clínica contínua e reavaliação neurológica periódica. Esses pacientes podem necessitar de medidas adicionais, como:
Hidratação adequada.
Profilaxia anticonvulsivante (uso de medicamentos anticonvulsivos por até 7 dias).
Tratamento sintomático para dor e náuseas.
Se houver piora do estado neurológico, com queda na pontuação da ECG ou surgimento de novos sinais neurológicos, a TC deve ser repetida imediatamente.
Pacientes com TCE grave (ECG < 9) requerem manejo especializado e cuidados intensivos. As principais medidas incluem:
Intubação endotraqueal: pacientes com Glasgow < 9 devem ser intubados para proteger as vias aéreas e garantir ventilação adequada.
Controle da pressão intracraniana: a hiperventilação é medida de resgate temporário, reservada a sinais de herniação iminente, com alvo de PaCO₂ entre 30 e 35 mmHg e pelo menor tempo possível. A hiperventilação profiláxica ou prolongada (PaCO₂ < 30 mmHg) é contraindicada nas primeiras 24 horas, por reduzir o fluxo sanguíneo cerebral e agravar a isquemia.
- Monitorização hemodinâmica rigorosa:** manter a pressão arterial sistólica ≥ 110 mmHg (≥ 100 mmHg entre 50 e 69 anos), a pressão de perfusão cerebral entre 60 e 70 mmHg quando houver monitorização da PIC, e a saturação de oxigênio > 94%, evitando rigorosamente episódios de hipotensão e de hipoxemia — os dois principais determinantes de lesão secundária.
Controle de temperatura e glicemia: evitar hipotermia e hiperglicemia, que podem agravar o prognóstico.
O uso de corticoides não é recomendado em casos de TCE agudo. Em alguns casos, pode ser indicado o uso de agentes osmóticos, como o manitol, para reduzir o edema cerebral.
Algumas lesões traumáticas cerebrais requerem intervenção urgente especializada, incluindo:
Hematomas subdurais agudos: hiperdensidade côncava em tomografia, frequentemente associada a edema cerebral.
Hematomas epidurais: lesão biconvexa típica da ruptura da artéria meníngea média.
Contusões bifrontais: hemorragia na base do crânio com edema associado.
Lesões axonais difusas: pequenas hemorragias difusas no cérebro, típicas de traumas de aceleração/desaceleração.
Esses pacientes devem ser avaliados por um neurocirurgião e, se necessário, encaminhados para intervenção cirúrgica imediata.
Estudos recentes sobre o manejo clínico hospitalar de traumatismo cranioencefálico (TCE) moderado a grave enfatizam várias estratégias e intervenções-chave. A adesão aos princípios do Advanced Trauma Life Support (ATLS) é crucial no atendimento pré-hospitalar e no Pronto Socorro (PS), com foco na manutenção da saturação de oxigênio e pressão arterial dentro das faixas-alvo. No PS, as prioridades incluem controle das vias aéreas, pressão arterial estável, imobilização da coluna vertebral e correção da coagulação comprometida.¹
O uso de monitoramento multimodal, incluindo monitoramento da pressão intracraniana (PIC), oxigenação do tecido cerebral e medidas de autorregulação cerebral, está se tornando mais comum. Essas ferramentas ajudam a orientar a terapia e otimizar a pressão de perfusão cerebral (PPC). Intervenções cirúrgicas emergenciais, como craniectomia descompressiva ou evacuação de lesões expansivas, guiadas por achados da TC, são críticas no manejo da PIC elevada e na prevenção de lesão cerebral secundária.
Intervenções farmacológicas têm mostrado resultados mistos. O uso de ácido tranexâmico foi associado a uma redução na mortalidade por todas as causas nas primeiras 24 horas após a lesão. No entanto, não há benefício claro nos desfechos para nenhum agente osmótico individual, e a hipotermia terapêutica não melhora os resultados neurológicos. Técnicas não invasivas como aferição do diâmetro da bainha do nervo óptico, pupilometria e Doppler transcraniano são úteis para detectar hipertensão intracraniana, fornecendo dados adicionais para orientar decisões clínicas.¹
A traqueostomia precoce (<7 dias após a lesão) está associada a uma redução na incidência de pneumonia associada à ventilação mecânica e menor duração da ventilação mecânica, cuidados intensivos e internação hospitalar.⁵ Uma abordagem abrangente que aborde distúrbios hemodinâmicos, respiratórios, inflamatórios e de coagulação é essencial. Isso inclui profilaxia precoce de crises epilépticas, profilaxia de tromboembolismo venoso (TEV) e otimização nutricional.
Essas estratégias destacam a importância de uma abordagem abrangente e individualizada para o manejo do TCE moderado a grave, integrando técnicas estabelecidas e emergentes para otimizar os resultados dos pacientes.
O manejo do TCE em ambientes de urgência requer uma abordagem sistemática, priorizando a estabilização do paciente e a prevenção de lesões secundárias. A avaliação correta da gravidade do trauma, a indicação precisa de exames de imagem e o reconhecimento de quando liberar ou internar o paciente são fundamentais para evitar complicações e melhorar o desfecho. O manejo adequado, baseado em protocolos estabelecidos, é essencial para garantir a melhor recuperação possível para os pacientes com TCE.
Hossain I, Rostami E, Marklund N. The Management of Severe Traumatic Brain Injury in the Initial Postinjury Hours - Current Evidence and Controversies. Curr Opin Crit Care. 2023;29(6):650-658. doi:10.1097/MCC.0000000000001094
Meyfroidt G, Bouzat P, Casaer MP, et al. Management of Moderate to Severe Traumatic Brain Injury: An Update for the Intensivist. Intensive Care Med. 2022;48(6):649-666. doi:10.1007/s00134-022-06702-4
Niziolek G, Sandsmark DK, Pascual JL. Neurotrauma. Curr Opin Crit Care. 2022;28(6):715-724. doi:10.1097/MCC.0000000000001005
Rakhit S, Nordness MF, Lombardo SR, et al. Management and Challenges of Severe Traumatic Brain Injury. Semin Respir Crit Care Med. 2021;42(1):127-144. doi:10.1055/s-0040-1716493
Wiles MD. Management of Traumatic Brain Injury: A Narrative Review of Current Evidence. Anaesthesia. 2022;77 Suppl 1:102-112. doi:10.1111/anae.15608
Utsumi S, Ohki S, Shime N. Epidemiology of Moderate Traumatic Brain Injury and Factors Associated With Poor Neurological Outcome. J Neurosurg. 2024;141(2):430-435. doi:10.3171/2024.1.JNS232627
O traumatismo raquimedular (TRM) representa uma das emergências médicas mais desafiadoras e impactantes, devido ao potencial de causar déficits neurológicos permanentes e elevada morbimortalidade. Com incidência estimada em cerca de 18.000 novos casos anuais nos Estados Unidos e prevalência de aproximadamente 300 mil pessoas vivendo com a lesão, o TRM afeta predominantemente homens jovens e acarreta consequências individuais devastadoras — tetraplegia e paraplegia — além de ônus socioeconômico da ordem de bilhões de dólares por ano.
As principais causas de TRM incluem acidentes automobilísticos, que figuram como a etiologia mais comum, seguidos por quedas de altura, especialmente relacionadas a mergulhos em águas rasas. Atividades esportivas correspondem a aproximadamente 15% dos casos, enquanto agressões e atos de violência também contribuem de forma substancial, refletindo a realidade de países com altos índices de violência urbana. Anatomicamente, as lesões ocorrem com maior frequência na região cervical, seguida da torácica e, menos comumente, na lombar.
Os mecanismos de lesão medular envolvem forças de flexão, extensão, compressão axial e rotação, que podem resultar em fraturas vertebrais, luxações ou lesões ligamentares. A integridade da medula espinhal pode ser comprometida tanto por danos diretos quanto por processos secundários, como edema, isquemia e processos inflamatórios. Portanto, a identificação precoce e o manejo adequado são cruciais para minimizar lesões adicionais e melhorar o prognóstico funcional.
A avaliação inicial de pacientes com TRM deve seguir o protocolo Advanced Trauma Life Support (ATLS), que prioriza a identificação e o tratamento de condições ameaçadoras à vida. O enfoque inicial é representado pelo ABCDE:
A (Airway): garantia das vias aéreas com proteção da coluna cervical.
B (Breathing): avaliação e suporte da respiração.
C (Circulation): controle de hemorragias e manutenção da circulação.
D (Disability): avaliação neurológica sumária.
E (Exposure): exposição completa do paciente para identificação de lesões adicionais.
É imperativo que todo paciente politraumatizado seja considerado portador de lesão cervical até que se prove o contrário. A imobilização adequada com colar cervical rígido e prancha longa é essencial durante o transporte e a avaliação inicial, prevenindo movimentos que possam exacerbar lesões existentes.
A manutenção das vias aéreas é prioritária, porém deve ser realizada com extrema cautela para não agravar possíveis lesões cervicais. A intubação orotraqueal, quando necessária, deve ser executada com tração manual axial da coluna cervical, evitando movimentos de hiperextensão e rotação do pescoço.
A avaliação neurológica inicial visa identificar déficits motores e sensitivos, bem como sinais de comprometimento medular. Deve-se investigar:
Nível de consciência: utilizando a Escala de Coma de Glasgow.
Função motora: avaliação da força muscular nos membros pela escala do Medical Research Council (MRC, 0 a 5), aplicada aos dez miótomos-chave do exame ISNCSCI.
Sensibilidade: testes de sensibilidade tátil e dolorosa em diferentes dermátomos.
Reflexos: pesquisa de reflexos profundos e cutâneo-plantar.
Função autonômica: avaliação de retenção urinária, constipação e priapismo, que podem indicar lesão medular autonômica.
O exame do reflexo bulbocavernoso é particularmente útil para determinar a presença de choque medular. A ausência desse reflexo sugere choque medular completo.
É fundamental diferenciar entre choque medular e choque neurogênico, condições que podem coexistir em pacientes com TRM grave.
Choque medular: caracterizado por perda temporária de todas as funções neurológicas abaixo do nível da lesão, incluindo tônus muscular, reflexos e função autonômica.
Choque neurogênico: resulta da perda da influência simpática devido à lesão medular, levando a hipotensão por vasodilatação periférica e bradicardia.
Enquanto no choque hipovolêmico a hipotensão está associada à taquicardia compensatória e pele fria e úmida, no choque neurogênico observa-se bradicardia, pele quente e seca, e pulso amplo. O manejo difere significativamente, sendo que no choque neurogênico são indicadas drogas vasoativas para manter a perfusão, ao invés de reposição volêmica agressiva.
A avaliação radiológica é indispensável para confirmar o diagnóstico e planejar o manejo terapêutico.
As radiografias simples em anteroposterior, perfil e incidências oblíquas podem detectar fraturas vertebrais, luxações e desalinhamentos. A análise deve incluir:
Alinhamento vertebral: verificação de desalinhamentos ou listeses.
Integridade óssea: presença de fraturas ou fragmentos ósseos.
Espaços discais: avaliação de redução ou aumento dos espaços intervertebrais.
Processos espinhosos: identificação de avulsões ou fraturas.
Em pacientes conscientes e hemodinamicamente estáveis, radiografias dinâmicas em flexão e extensão podem ser realizadas para avaliar instabilidade ligamentar, desde que sob supervisão médica e com imobilização adequada.
A tomografia computadorizada (TC) é considerada o padrão-ouro para a detecção de lesões ósseas da coluna vertebral. A TC proporciona imagens de alta resolução, permitindo a identificação precisa de fraturas complexas, fragmentos ósseos intracanalares e desalinhamentos sutis. Em casos de politraumatismo, a TC de corpo inteiro é frequentemente empregada para uma avaliação abrangente.
A ressonância magnética (RM) é o método de escolha para a avaliação de lesões de tecidos moles, incluindo:
Lesões discais traumáticas: hérnias de disco que podem comprimir a medula ou raízes nervosas.
Hematomas epidurais ou intramedulares: identificação de coleções hemorrágicas que exigem intervenção emergencial.
Edema ou contusão medular: avaliação do grau de comprometimento medular.
Lesões ligamentares: integridade dos ligamentos longitudinais e interespinhosos.
A RM é particularmente útil em pacientes com déficits neurológicos não explicados por alterações ósseas na TC, auxiliando na determinação do prognóstico e na indicação cirúrgica.
A classificação neurológica é essencial para o planejamento terapêutico e para a previsão de recuperação funcional. A Escala da American Spinal Injury Association (ASIA) é amplamente utilizada, classificando as lesões de A a E:
A: lesão completa, sem função motora ou sensitiva abaixo do nível da lesão.
B: lesão sensitiva incompleta, com preservação da sensibilidade, mas sem função motora.
C: lesão motora incompleta — função motora preservada abaixo do nível neurológico, com mais da metade dos músculos-chave abaixo desse nível apresentando força inferior a grau 3.
D: lesão motora incompleta — pelo menos metade dos músculos-chave abaixo do nível neurológico com força igual ou superior a grau 3.
E: função neurológica normal.
O conhecimento dos dermátomos e miótomos é fundamental para determinar o nível neurológico da lesão. Por exemplo, o nível de T4 corresponde ao nível dos mamilos, T10 ao umbigo, e C5 ao nível dos ombros. A avaliação cuidadosa permite identificar o segmento medular afetado e direcionar intervenções específicas.
Após a estabilização inicial, o paciente deve ser encaminhado para uma unidade especializada para manejo definitivo, que pode incluir:
Estabilização cirúrgica: indicações incluem instabilidade vertebral, compressão medular por fragmentos ósseos ou hematomas, e lesões progressivas.
Imobilização externa: utilização de colares cervicais rígidos, coletes toracolombares ou outros dispositivos para manter a estabilidade.
Terapia medicamentosa: embora o uso de corticosteróides em altas doses tenha sido historicamente empregado, sua eficácia é controversa e deve ser avaliada caso a caso.
Reabilitação precoce: envolvendo fisioterapia, terapia ocupacional e suporte psicológico, visando a recuperação funcional e a adaptação às sequelas permanentes.
A prevenção de lesões secundárias é crítica, incluindo medidas como:
Manutenção da perfusão medular: controle hemodinâmico rigoroso para evitar hipotensão e hipóxia.
Evitar movimentos inadequados: manuseio cuidadoso durante exames e transferências.
Controle de complicações: prevenção de trombose venosa profunda, úlceras de pressão e infecções urinárias.
O manejo intra-hospitalar de pacientes com trauma na medula espinhal deve ser conduzida de forma sistemática e baseada em evidências robustas. A imobilização espinhal adequada e o transporte rápido para um centro especializado são cruciais. A American Association of Neurological Surgeons e o Congress of Neurological Surgeons recomendam a imobilização com colar cervical, imobilização da cabeça e uso de prancha espinhal.
A manutenção de uma pressão arterial média (PAM) superior a 85 mmHg durante a fase aguda é indicada para otimizar a perfusão da medula espinhal e melhorar os resultados neurológicos. A escolha do vasopressor deve ser baseada em fatores específicos do paciente, como o nível da lesão e a hemodinâmica apresentada. O monitoramento e manejo cuidadoso das funções cardíaca, hemodinâmica e respiratória são essenciais, especialmente em lesões cervicais altas que podem causar hipotensão e bradicardia.
A descompressão cirúrgica precoce, idealmente dentro de 24 horas após a lesão, é recomendada para aliviar a pressão mecânica sobre a medula espinhal e melhorar a recuperação funcional. Além disso, a profilaxia de tromboembolismo venoso (TEV) com heparina de baixo peso molecular ou heparina não fracionada é recomendada para prevenir eventos tromboembólicos, respeitando as contraindicações.
A reabilitação ativa precoce deve ser promovida para melhorar a recuperação funcional, e pacientes com lesão medular devem ser encaminhados para centros especializados em reabilitação. Métodos para reduzir o risco de úlceras de pressão e a adoção de diretrizes contemporâneas para o manejo da dor também são recomendados.
O uso de corticosteroides permanece controverso e não é recomendado de rotina. O esquema do NASCIS II consiste em bolus de 30 mg/kg em 15 minutos, seguido, após intervalo de 45 minutos, de infusão de 5,4 mg/kg/h por 23 horas, iniciado em até 8 horas da lesão. As diretrizes da AANS/CNS (2013) recomendam contra o uso da metilprednisolona, por evidência de nível I de ausência de benefício clínico consistente e de nível I a III de aumento de complicações — hiperglicemia, infecção, sepse e pneumonia. Onde ainda é empregada, deve sê-lo como decisão individualizada e explicitamente documentada.
Essas práticas são baseadas em evidências de diferentes níveis de recomendação, variando de LOE 1 (alto nível de evidência) a LOE 4 (baixo nível de evidência), conforme descrito na literatura.
O traumatismo raquimedular é uma condição complexa que requer abordagem multidisciplinar e intervenção imediata. O reconhecimento precoce, a imobilização adequada e a avaliação neurológica detalhada são pilares fundamentais no manejo desses pacientes. A compreensão dos mecanismos de lesão, associada ao uso judicioso de exames de imagem, permite o planejamento terapêutico apropriado e a otimização do prognóstico funcional. A prevenção de lesões secundárias e a reabilitação são componentes essenciais no cuidado continuado, visando a qualidade de vida e a reintegração social dos indivíduos afetados.
Ahuja CS, Schroeder GD, Vaccaro AR, Fehlings MG. Spinal cord injury—what are the controversies? J Orthop Trauma. 2017;31(Suppl 4) >. doi:10.1097/BOT.0000000000000943
Yue JK, Winkler EA, Rick JW, et al. Update on critical care for acute spinal cord injury in the setting of polytrauma. Neurosurg Focus. 2017;43(5) >. doi:10.3171/2017.7.FOCUS17396
Fehlings MG, Cadotte DW, Fehlings LN. A series of systematic reviews on the treatment of acute spinal cord injury: a foundation for best medical practice. J Neurotrauma. 2011;28(8):1329-1333. doi:10.1089/neu.2011.1955
Iovine JA, Villanueva RD, Werth CM, et al. Contemporary hemodynamic management of acute spinal cord injuries with intravenous and enteral vasoactive agents: a narrative review. Am J Health Syst Pharm. 2022;79(18):1521-1530. doi:10.1093/ajhp/zxac164
Zeller SL, Stein A, Frid I, et al. Critical care of spinal cord injury. Curr Neurol Neurosci Rep. 2024;24(9):355-363. doi:10.1007/s11910-024-01357-8
Kessler TM, Traini LR, Welk B, et al. Early neurological care of patients with spinal cord injury. World J Urol. 2018;36(10):1529-1536. doi:10.1007/s00345-018-2343-2
American Association of Neurological Surgeons. Management of acute spinal cord injuries in an intensive care unit or other monitored setting. Neurosurgery. 2002;50(3 Suppl). doi:10.1097/00006123-200203001-00011
As mielopatias não traumáticas representam um conjunto diversificado de condições que afetam a medula espinhal, sem que haja um evento traumático associado. Essas doenças podem resultar em comprometimento motor, sensorial e autonômico, levando a déficits neurológicos significativos que impactam a qualidade de vida dos pacientes. A compreensão dessas condições é essencial para neurologistas e clínicos, uma vez que o diagnóstico precoce e preciso é fundamental para o manejo adequado e prevenção de sequelas permanentes.
O termo mielopatia refere-se a qualquer condição patológica que cause lesão ou disfunção na medula espinhal. Quando essa lesão é resultante de um processo inflamatório, utiliza-se o termo mielite. As mielopatias não traumáticas podem ser classificadas em dois grandes grupos: inflamatórias e não inflamatórias.
As mielopatias inflamatórias englobam condições autoimunes, infecciosas, paraneoplásicas e idiopáticas. Dentre as principais causas, destacam-se:
Doenças desmielinizantes: como a esclerose múltipla e a neuromielite óptica.
Mielites infecciosas: causadas por vírus (enterovírus, herpesvírus), bactérias (tuberculose, sífilis) ou fungos.
Mielites paraneoplásicas: associadas a anticorpos antineuronais em contextos de neoplasias ocultas.
Doenças autoimunes sistêmicas: como lúpus eritematoso sistêmico e síndrome de Sjögren.
As mielopatias não inflamatórias incluem causas vasculares, compressivas, metabólicas e neoplásicas:
Mielopatias vasculares: infarto medular por oclusão arterial ou trombose venosa.
Mielopatias compressivas: secundárias a espondilose cervical, hérnias discais ou tumores extrínsecos.
Mielopatias metabólicas: relacionadas a deficiências nutricionais, como a deficiência de vitamina B12.
Mielopatias neoplásicas: resultantes de tumores intrínsecos da medula ou metástases.
A apresentação clínica das mielopatias é variável e depende da etiologia, localização e extensão da lesão medular. Geralmente, os pacientes apresentam uma combinação de sintomas motores, sensitivos e autonômicos.
A fraqueza muscular é um sintoma comum, podendo variar desde paresia leve até paralisia completa. A distribuição da fraqueza depende do nível da lesão:
Lesões cervicais: podem causar tetraparesia ou tetraplegia.
Lesões torácicas: geralmente resultam em paraparesia ou paraplegia.
Lesões lombossacrais: podem afetar predominantemente os membros inferiores e a função vesical e intestinal.
A espasticidade é frequente em lesões de neurônio motor superior, enquanto atrofia e fasciculações sugerem envolvimento do neurônio motor inferior.
Alterações sensoriais incluem perda ou diminuição da sensibilidade tátil, dolorosa, térmica e proprioceptiva. Os pacientes podem relatar parestesias, disestesias ou sensação de choque elétrico, especialmente durante a flexão do pescoço (sinal de Lhermitte), indicando envolvimento das vias sensitivas longas.
A disfunção autonômica é um componente crucial nas mielopatias, frequentemente manifestando-se como retenção urinária, incontinência fecal, constipação intestinal e disfunção sexual. A presença de disautonomia sugere um comprometimento medular significativo e auxilia na diferenciação de outras condições neurológicas periféricas.
A avaliação de um paciente com suspeita de mielopatia não traumática requer uma abordagem sistemática, envolvendo anamnese detalhada, exame neurológico completo e exames complementares direcionados.
A história clínica deve enfatizar:
Início e evolução dos sintomas: o perfil temporal é fundamental para o diagnóstico diferencial.
Instalação hiperaguda (minutos a horas): sugere causas vasculares, como infarto medular.
Instalação aguda (dias): comum em mielites infecciosas e desmielinizantes.
Instalação subaguda a crônica (semanas a meses): indica processos compressivos, neoplásicos ou degenerativos.
Sintomas sistêmicos: febre, perda de peso, sudorese noturna e rash cutâneo podem indicar infecção ou doença autoimune.
Fatores de risco e antecedentes:
Exposição a infecções: histórico de infecções recentes, viagens a áreas endêmicas.
Doenças autoimunes prévias: lúpus, artrite reumatoide.
Neoplasias conhecidas: risco de mielopatia paraneoplásica ou compressão por metástases.
Uso de medicamentos: imunossupressores, biológicos (como inibidores de TNF-alfa), que podem predispor a infecções oportunistas ou reações autoimunes.
Deficiências nutricionais: dietas restritivas, cirurgias bariátricas sem reposição adequada de vitaminas.
O exame físico deve ser realizado de forma minuciosa, com o objetivo de determinar o nível neurológico da lesão por meio da avaliação segmentar da força muscular, reflexos profundos e sensibilidade. Deve-se também identificar síndromes medulares específicas, como a síndrome medular anterior, caracterizada por perda motora e de sensibilidade à dor e temperatura, com preservação da sensibilidade vibratória e proprioceptiva; a síndrome medular posterior, que envolve perda da propriocepção e sensibilidade vibratória, mantendo a função motora e sensibilidade dolorosa; a síndrome central da medula, na qual a fraqueza motora é mais acentuada nos membros superiores do que nos inferiores, com perda sensitiva variável; e a síndrome de Brown-Séquard, que ocorre devido à hemissecção medular, apresentando perda motora e proprioceptiva ipsilateral, além de perda de sensibilidade dolorosa contralateral. Por fim, a avaliação autonômica deve incluir a análise da função vesical e intestinal, bem como a presença de sinais de disautonomia cardiovascular.
A Ressonância Magnética (RM) é o exame de escolha para a avaliação da medula espinhal, fornecendo informações detalhadas sobre a localização, extensão e características da lesão.
Sequências utilizadas:
T1 e T2: para avaliar a anatomia medular e identificar áreas de hipersinal ou hipossinal.
FLAIR e STIR: aumentam a sensibilidade para lesões desmielinizantes e inflamatórias.
Com contraste (gadolínio): identifica áreas de quebra da barreira hematoencefálica, sugerindo atividade inflamatória.
A RM também é útil para descartar causas compressivas, como hérnias discais, osteófitos, tumores ou malformações vasculares. Em doenças desmielinizantes, como a esclerose múltipla (EM), a RM é especialmente útil para detectar lesões características na medula espinhal, essenciais para o diagnóstico diferencial. A presença dessas lesões desempenha um papel central nos critérios diagnósticos contemporâneos da EM.
Na mielopatia cervical degenerativa, a RM é fundamental para confirmar o diagnóstico e avaliar a extensão da compressão medular. Além disso, alterações de sinal intramedular observadas na RM têm valor prognóstico significativo para desfechos cirúrgicos. Técnicas avançadas, como a imagem por tensor de difusão (DTI) e a transferência de magnetização, têm demonstrado potencial para aprimorar a avaliação da gravidade da doença e prever resultados clínicos.
Para mielopatias autoimunes, infecções crônicas e malformações vasculares, a RM com contraste é frequentemente recomendada. O contraste contribui para a identificação de edema medular, alterações vasculares e lesões intramedulares, aspectos cruciais para o diagnóstico e manejo dessas condições. Nos casos de suspeita de malformações vasculares, a RM com contraste pode evidenciar edema medular associado à hipertensão venosa e veias dilatadas, direcionando a investigação com arteriografia espinhal e orientando intervenções terapêuticas.
A punção lombar é essencial para avaliar processos inflamatórios, infecciosos e neoplásicos.
Citometria: pleocitose linfocitária sugere processo inflamatório ou infeccioso; presença de eosinófilos pode indicar infecção parasitária.
Proteinorraquia: níveis elevados de proteína podem refletir dano tecidual ou bloqueio de fluxo do LCR.
Glicorraquia: redução pode indicar infecção bacteriana ou fúngica.
Bandas oligoclonais e índice de IgG: presença de síntese intratecal de imunoglobulinas, comum na esclerose múltipla. Necessidade de coleta de sangue simultâneo para comparação com o LCR.
Pesquisa de agentes infecciosos: através de PCR, culturas e sorologias para vírus, bactérias e fungos.
Sorologias: para HIV, HTLV, sífilis, vírus herpes, vírus da dengue, Zika, Chikungunya, entre outros, dependendo da suspeita clínica e epidemiológica.
Autoanticorpos: FAN, anti-DNA, anti-SSA/SSB, anticorpos anti-aquaporina 4 (NMO-IgG), anti-MOG (glicoproteína de oligodendrócito da mielina), associados a doenças desmielinizantes e autoimunes.
Vitaminas e minerais: dosagem de vitamina B12, cobre, zinco, que podem estar deficientes em condições metabólicas.
Marcadores neoplásicos e paraneoplásicos: em casos suspeitos de síndrome paraneoplásica.
A identificação da causa subjacente é crucial para o tratamento adequado. O diagnóstico diferencial das mielopatias não traumáticas é amplo e inclui:
Mielite transversa idiopática: diagnóstico de exclusão após descartar outras causas inflamatórias ou infecciosas.
Esclerose múltipla: lesões medulares geralmente curtas (menos de dois segmentos vertebrais), com outras lesões encefálicas típicas na RM.
Neuromielite óptica: mielite longitudinalmente extensa (mais de três segmentos vertebrais), associada a neurite óptica e presença de anticorpos anti-aquaporina 4.
Mielopatia espondilótica cervical: compressão medular crônica por alterações degenerativas, com sinais de mielopatia progressiva.
Infarto medular: início súbito, geralmente associado a fatores de risco vascular; RM mostra lesão em hipersinal na sequência de difusão.
Deficiência de vitamina B12: degeneração combinada subaguda da medula, afetando cordões posteriores e tratos corticoespinhais laterais.
O tratamento das mielopatias não traumáticas é direcionado à etiologia específica.
Corticoterapia: alta dose de corticosteroides intravenosos (metilprednisolona) é a primeira linha para reduzir a inflamação e edema medular.
Imunossupressores e imunomoduladores: azatioprina, micofenolato mofetil, rituximabe, especialmente em doenças autoimunes recorrentes ou refratárias.
Plasmaférese: indicada em casos graves ou que não respondem à corticoterapia, como na NMO.
Antimicrobianos específicos: antibióticos, antivirais ou antifúngicos, conforme o agente identificado.
Suporte clínico: manejo das complicações e prevenção de sequelas.
Medidas de suporte: controle hemodinâmico, manutenção da perfusão medular.
Intervenção vascular: em casos de fístulas arteriovenosas, pode ser necessária embolização ou cirurgia.
Descompressão cirúrgica: indicada em casos de compressão medular significativa por tumores, hérnias ou osteófitos.
Radioterapia e quimioterapia: em tumores radiossensíveis ou quimiossensíveis.
Reposição vitamínica: suplementação de vitamina B12, cobre ou outras deficiências identificadas.
Correção de distúrbios nutricionais: orientação dietética e acompanhamento nutricional.
O prognóstico das mielopatias não traumáticas varia amplamente, dependendo da causa, rapidez do diagnóstico e início do tratamento. Intervenções precoces podem melhorar significativamente os desfechos neurológicos. A reabilitação multidisciplinar é essencial para maximizar a recuperação funcional, incluindo fisioterapia, terapia ocupacional e suporte psicossocial.
As mielopatias não traumáticas representam um desafio diagnóstico e terapêutico na prática neurológica. A abordagem sistemática, baseada em uma anamnese detalhada, exame neurológico minucioso e uso judicioso de exames complementares, é fundamental para identificar a etiologia subjacente. O reconhecimento precoce e o tratamento direcionado são essenciais para prevenir déficits neurológicos permanentes e melhorar a qualidade de vida dos pacientes afetados. A colaboração interdisciplinar entre neurologistas, radiologistas, infectologistas e outros especialistas é crucial para o manejo eficaz dessas complexas condições médicas.
Arroyo HA. Mielopatías agudas no traumáticas en niños y adolescentes Acutenon − traumaticmyelopathyinchildrenandadolescents. Rev Neurol. 2013;57 Suppl 1:S129-S138.
Expert Panel on Neurological Imaging, Agarwal V, Shah LM, et al. ACR Appropriateness Criteria® Myelopathy: 2021 Update. J Am Coll Radiol. 2021;18(5S):S73-S82. doi:10.1016/j.jacr.2021.01.020
McEntire CR, Dowd RS, Orru’ E, et al. Acute Myelopathy: Vascular and Infectious Diseases. Neurol Clin. 2021;39(2):489-512. doi:10.1016/j.ncl.2021.01.011
Murphy OC, Barreras P, Villabona-Rueda A, Mealy M, Pardo CA. Identification of specific causes of myelopathy in a large cohort of patients initially diagnosed with transverse myelitis. J Neurol Sci. 2022;442:120425. doi:10.1016/j.jns.2022.120425
Alkabie S, Casserly CS, Morrow SA, Racosta JM. Identifying specific myelopathy etiologies in the evaluation of suspected myelitis: A retrospective analysis. J Neurol Sci. 2023;450:120677. doi:10.1016/j.jns.2023.120677
Dawson DM, Potts F. Acute nontraumatic myelopathies. Neurol Clin. 1991;9(3):585-603.
Jacob A, Weinshenker BG. An approach to the diagnosis of acute transverse myelitis. Semin Neurol. 2008;28(1):105-120. doi:10.1055/s-2007-1019132
Kumar N. Pearls: myelopathy. Semin Neurol. 2010;30(1):38-43. doi:10.1055/s-0029-1244993
Brinar VV, Habek M, Brinar M, Malojcić B, Boban M. The differential diagnosis of acute transverse myelitis. Clin Neurol Neurosurg. 2006;108(3):278-283. doi:10.1016/j.clineuro.2005.11.008
Sá MJ. Acute transverse myelitis: a practical reappraisal. Autoimmun Rev. 2009;9(2):128-131. doi:10.1016/j.autrev.2009.04.005
Brinar VV, Habek M, Zadro I, Barun B, Ozretić D, Vranjes D. Current concepts in the diagnosis of transverse myelopathies. Clin Neurol Neurosurg. 2008;110(9):919-927. doi:10.1016/j.clineuro.2008.07.002
As emergências neuro-oftalmológicas constituem situações clínicas críticas que requerem avaliação e intervenção imediatas para prevenir danos visuais permanentes e complicações neurológicas graves. Entre as manifestações mais relevantes estão a diplopia e a anisocoria, sintomas que podem indicar desde distúrbios benignos até condições potencialmente fatais. Compreender os mecanismos subjacentes e reconhecer as nuances clínicas que diferenciam cada causa é essencial para o manejo adequado dessas emergências.
A diplopia, ou visão dupla, é a percepção de duas imagens de um único objeto. Pode ser classificada em diplopia monocular e diplopia binocular. A distinção entre elas é fundamental para direcionar a investigação diagnóstica e identificar a etiologia subjacente.
A diplopia monocular persiste mesmo quando um dos olhos é ocluído. Geralmente, está associada a problemas oculares intrínsecos, como distúrbios refrativos, opacidades da córnea, catarata ou outras anomalias intraoculares que afetam a refração da luz. Nesses casos, a imagem duplicada é percebida apenas no olho afetado. A avaliação deve focar no exame oftalmológico detalhado, incluindo biomicroscopia com lâmpada de fenda, para identificar irregularidades na superfície ocular ou meios ópticos, feita por um especialista em oftalmologia.
A diplopia binocular ocorre apenas quando ambos os olhos estão abertos e desaparece ao ocluir qualquer um dos olhos. Isso indica um desalinhamento ocular devido à disfunção dos músculos extraoculares ou dos nervos cranianos que os inervam (III, IV e VI). A identificação do padrão de diplopia (horizontal, vertical ou oblíqua) e a análise dos movimentos oculares são cruciais para determinar o nervo ou músculo afetado.
A paralisia do nervo oculomotor pode ser completa ou parcial, com ou sem envolvimento pupilar. Clinicamente, manifesta-se por ptose palpebral, desvio do olho para baixo e para fora, e diplopia binocular horizontal e vertical. A presença de midríase e a ausência de resposta pupilar à luz indicam envolvimento das fibras parassimpáticas superficiais do nervo, sugerindo compressão externa, frequentemente por aneurisma da artéria comunicante posterior.
Dica clínica: A paralisia completa do nervo oculomotor com midríase é uma emergência neurológica. A anisocoria é mais evidente em ambientes iluminados, pois a pupila afetada não contrai adequadamente. Nesses casos, é imperativo realizar uma neuroimagem urgente, preferencialmente uma angioressonância magnética ou angiotomografia, para descartar aneurismas ou outras lesões compressivas.
Quando a paralisia do nervo oculomotor ocorre sem envolvimento pupilar, geralmente é decorrente de isquemia microvascular, comum em pacientes diabéticos ou hipertensos. Nessa situação, a diplopia é o sintoma predominante, e a pupila mantém resposta normal à luz.
Dica clínica: Em pacientes acima de 50 anos com fatores de risco vascular e paralisia do nervo oculomotor sem envolvimento pupilar, considere etiologia isquêmica. O monitoramento clínico e controle dos fatores de risco são fundamentais.
O nervo troclear inerva o músculo oblíquo superior, responsável pela depressão e inciclotorsão do olho. A paralisia do IV nervo causa diplopia vertical, que se intensifica ao olhar para baixo e para dentro, dificultando atividades como descer escadas ou ler. O paciente pode adotar uma inclinação da cabeça para o lado oposto à lesão (sinal de Bielschowsky) como mecanismo compensatório para minimizar a diplopia.
Dica clínica: a diplopia vertical que melhora com a inclinação da cabeça sugere paralisia do nervo troclear. O exame dos movimentos oculares revela hipertropia do olho afetado, especialmente ao olhar para baixo.
As causas mais comuns incluem trauma craniano, devido ao longo trajeto intracraniano do nervo troclear, e isquemia microvascular. Lesões compressivas são menos frequentes.
Dica clínica: em pacientes jovens sem histórico de trauma ou fatores de risco vascular, uma paralisia isolada do nervo troclear deve levar à investigação de lesões expansivas ou desmielinizantes, com ressonância magnética cerebral.
A paralisia do nervo abducente resulta em incapacidade de abduzir o olho afetado, levando a diplopia horizontal que piora ao olhar para o lado da lesão. O olho desvia-se medialmente (esotropia), e o paciente pode virar a cabeça para o lado da paralisia para alinhar as imagens.
Dica clínica: a diplopia horizontal que piora ao olhar para longe do nariz sugere paralisia do nervo abducente. Teste a abdução pedindo ao paciente para seguir seu dedo lateralmente.
Causas comuns incluem isquemia microvascular, hipertensão intracraniana (por estiramento do nervo) e lesões compressivas como tumores ou aneurismas.
Dica clínica: a paralisia bilateral do nervo abducente é um sinal clássico de hipertensão intracraniana. Nestes casos, procure por outros sinais como papiledema na fundoscopia.
A miastenia gravis é uma doença autoimune que afeta a junção neuromuscular, causando fraqueza flutuante dos músculos voluntários. A diplopia e a ptose palpebral são manifestações iniciais comuns, podendo imitar paralisias de nervos cranianos.
Dica clínica: a diplopia na miastenia gravis é variável e flutuante ao longo do dia, piorando com a fadiga. O envolvimento pupilar é ausente. Testes farmacológicos (piridostigmina/neostigmina), exames neurofisiológicos (Eletroneuromiografa com estimulação repetitiva ou fibra única) e/ou pesquisa de anticorpos confirmam o diagnóstico.
A orbitopatia tireoidiana, associada à doença de Graves, provoca inflamação e edema dos músculos extraoculares, levando a proptose, restrição dos movimentos oculares e diplopia.
Dica clínica: a presença de sinais sistêmicos de hipertireoidismo, proptose bilateral e retração palpebral sugerem orbitopatia tireoidiana. A diplopia é frequentemente multidirecional devido ao envolvimento de múltiplos músculos na órbita.
Traumas faciais podem causar fraturas do assoalho ou da parede medial da órbita, resultando no encarceramento do músculo reto inferior ou medial. Isso limita os movimentos oculares correspondentes e provoca diplopia vertical ou horizontal.
Dica clínica: após trauma orbital, a diplopia associada à limitação dos movimentos oculares e anestesia da região infraorbital indica fratura com encarceramento. A tomografia computadorizada de órbitas confirma o diagnóstico.
Lesões que afetam o seio cavernoso podem comprometer múltiplos nervos cranianos (III, IV, V1, V2 e VI), resultando em diplopia complexa, ptose, hipoestesia facial e proptose.
Dica clínica: a combinação de oftalmoplegia dolorosa, hipoestesia na distribuição do nervo trigêmeo e sinais autonômicos sugere comprometimento do seio cavernoso. Investigue trombose, aneurismas ou processos infecciosos.
A anisocoria é a diferença no diâmetro pupilar entre os dois olhos. Pode ser fisiológica ou indicar disfunção das vias simpáticas ou parassimpáticas que controlam o tamanho pupilar.
A síndrome de Horner resulta da interrupção das vias simpáticas que inervam o olho e a face. Clinicamente, caracteriza-se por miose (pupila pequena), ptose leve e anidrose ipsilateral.
Dica clínica: na síndrome de Horner, a anisocoria é mais pronunciada no escuro, pois a pupila afetada não dilata adequadamente, e há retardo de dilatação (dilation lag) nos primeiros segundos após apagar a luz. A distribuição da anidrose auxilia na localização: hemiface e corpo nas lesões centrais, hemiface nas pré-ganglionares e ausente ou restrita à fronte medial nas pós-ganglionares. A confirmação farmacológica pode ser feita com apraclonidina a 0,5% (reversão da anisocoria) ou colírio de cocaína a 4–10%.
As causas incluem lesões centrais (infartos do tronco encefálico), pré-ganglionares (tumor de Pancoast, trauma cervical) e pós-ganglionares (dissecção da artéria carótida interna).
Dica clínica: em pacientes com dor cervical ou facial súbita e síndrome de Horner, suspeite de dissecção carotídea. A angiotomografia ou angioressonância cervical é essencial.
A midríase unilateral associada à oftalmoplegia e ptose sugere lesão compressiva do nervo oculomotor, afetando as fibras parassimpáticas superficiais.
Dica clínica: a anisocoria é mais evidente em ambientes iluminados, devido à incapacidade da pupila afetada de contrair. Esta é uma emergência médica, e a investigação imediata para descartar aneurismas é mandatória.
A pupila tônica de Adie é uma condição benigna, frequentemente em mulheres jovens, caracterizada por uma pupila dilatada que reage lentamente à luz, mas apresenta melhor resposta à acomodação.
Dica clínica: a pupila tônica exibe dissociação luz-perto — resposta à luz muito reduzida com constrição preservada, embora lenta e tônica, ao esforço de perto, seguida de redilatação demorada. O teste com pilocarpina diluída a 0,1% confirma o diagnóstico ao evidenciar hipersensibilidade de desnervação: a pupila de Adie contrai, a pupila normal não.
A abordagem diagnóstica das emergências neuroftalmológicas requer uma anamnese detalhada e exame físico minucioso, com ênfase nas características da diplopia e anisocoria.
Anamnese: investigar o início súbito ou insidioso dos sintomas, fatores desencadeantes, presença de dor, antecedentes de trauma, doenças sistêmicas (diabetes, hipertensão, doenças autoimunes) e sintomas associados (cefaleia, náuseas, outros déficits neurológicos).
Exame físico: avaliar a acuidade visual, movimentos oculares em todas as direções, reflexos pupilares, presença de ptose, proptose, hipoestesia facial e outros sinais neurológicos. A fundoscopia pode revelar papiledema ou outras alterações oculares.
Testes complementares: a seleção dos exames deve ser direcionada pelos achados clínicos. Neuroimagem (TC, RM, angio-TC, angio-RM) é fundamental para descartar lesões estruturais ou vasculares. Exames laboratoriais podem incluir glicemia, função tireoidiana, marcadores inflamatórios, exames neurofisiológicos e anticorpos específicos.
O tratamento das emergências neuro-oftalmológicas é orientado pela etiologia identificada. Em casos de lesões compressivas ou vasculares (aneurismas, dissecções), intervenções neurocirúrgicas ou endovasculares podem ser necessárias. Processos inflamatórios ou autoimunes (miastenia gravis, orbitopatia tireoidiana) requerem terapia imunomoduladora. Lesões isquêmicas demandam controle rigoroso dos fatores de risco vasculares.
Acompanhamento: o monitoramento regular é importante para avaliar a progressão dos sintomas e a resposta ao tratamento. Em alguns casos, a reabilitação visual com o uso de prismas ou terapia oclusiva pode aliviar a diplopia enquanto a condição subjacente é tratada.
A diplopia e a anisocoria são sinais clínicos que podem indicar uma ampla gama de condições, desde distúrbios benignos até emergências neurológicas graves. O reconhecimento precoce e a diferenciação precisa das causas são essenciais para o manejo adequado e a prevenção de complicações. A atenção aos detalhes clínicos, aliada a uma abordagem sistemática, permite ao clínico direcionar a investigação diagnóstica e instituir o tratamento apropriado de forma eficaz.
Margolin E. Approach to patient with diplopia. J Neurol Sci. 2020;417:117055. doi:10.1016/j.jns.2020.117055.
Margolin E, Lam CTY. Approach to a patient with diplopia in the emergency department. J Emerg Med. 2018;54(6):799-806. doi:10.1016/j.jemermed.2017.12.045.
Clausen K, Davis S, Pourmand A. Approach to anisocoria in the emergency department. Am J Emerg Med. 2023;69:218.e1-218.e3. doi:10.1016/j.ajem.2023.04.047.
Kokulu K, Öner H, Özen C, et al. Pharmacologic anisocoria due to nebulized ipratropium bromide: a diagnostic challenge. Am J Emerg Med. 2019;37(6):1217.e3-1217.e4. doi:10.1016/j.ajem.2019.03.047.
Garcia Castro J, Díaz de Terán J. Reversible mydriasis of sudden onset: think before you act. J Emerg Med. 2021;61(4) >. doi:10.1016/j.jemermed.2021.05.012.
A perda visual súbita é uma emergência médica que requer avaliação imediata para prevenir danos permanentes à visão e identificar condições que podem ameaçar a vida. As emergências neuroftalmológicas relacionadas à perda visual podem ser divididas em causas monoculares e binoculares. Reconhecer os sinais e sintomas característicos de cada condição é essencial para o diagnóstico precoce e o manejo adequado. Este capítulo aborda as principais causas de perda visual, fornecendo dicas clínicas para diferenciá-las e orientações sobre a abordagem diagnóstica e terapêutica.
A perda visual em um único olho indica, geralmente, uma lesão anterior ao quiasma óptico, afetando o olho ou o nervo óptico ipsilateral. As causas principais incluem a oclusão da artéria central da retina, neurite óptica e neuropatia óptica isquêmica anterior.
Perda visual súbita e indolor em um olho.
Defeito pupilar aferente relativo (pupila de Marcus Gunn).
Palidez retiniana ao exame de fundo de olho, com a presença da mancha vermelho cereja na mácula.
Embolia de origem aterosclerótica (placas carotídeas) é a causa mais comum.
Trombose local da artéria central da retina.
Vasculites (como arterite de células gigantes), menos frequentemente.
A oclusão da artéria central da retina é um AVC. Trata-se de infarto do território da artéria oftálmica e deve ser conduzida no fluxo de AVC agudo: acionamento imediato do protocolo, neuroimagem e investigação etiológica urgente (Doppler de carótidas, ECG, ecocardiograma), pois cerca de 1 em cada 4 pacientes apresenta infarto cerebral agudo concomitante na difusão e o risco de AVC nos dias subsequentes é elevado. VHS e PCR devem ser solicitados de imediato em maiores de 50 anos para afastar arterite de células gigantes. Manobras oculares clássicas — massagem, paracentese, vasodilatadores — não têm eficácia comprovada e não devem retardar a avaliação neurovascular.
Perda visual subaguda (horas a dias), frequentemente progressiva.
Dor ocular, especialmente ao movimentar o olho.
Defeito pupilar aferente relativo.
Alteração na percepção de cores, particularmente discromatopsia para o vermelho.
Edema de papila em cerca de um terço dos casos (neurite óptica anterior).
Predominantemente em mulheres jovens (18-45 anos).
Associada a doenças desmielinizantes, como esclerose múltipla (EM), síndrome anti-MOG e neuromielite óptica (NMO).
Dor com movimento ocular é um achado chave que sugere neurite óptica.
Visão central afetada: Pacientes podem descrever um ponto cego central (escotoma central).
Recuperação espontânea: A maioria apresenta melhora visual em semanas a meses.
Ressonância magnética do encéfalo e órbitas com contraste para avaliar lesões desmielinizantes. Considerar RM de medula se sintomas sugerirem mielopatia inflamatória sobreposta.
Pulsoterapia com corticosteroides intravenosos (metilprednisolona 1g/dia por 3 dias) acelera a recuperação visual.
Não usar corticosteroides orais isoladamente: Associados a taxas maiores de recorrência, segundo o estudo ONTT
Avaliação neurológica para investigar a possibilidade de EM ou NMO.
Perda visual súbita e indolor em um olho.
Defeito pupilar aferente relativo.
Edema de papila com hemorragias em chama de vela.
Perda visual altitudinal: Defeito no campo visual respeitando a linha horizontal (superior ou inferior).
Idade entre 40 e 60 anos.
Hipertensão arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, tabagismo
Apneia obstrutiva do sono, anemia
Pequeno disco óptico (disco em “risco”).
Distinção da neurite óptica: ausência de dor ocular e idade mais avançada ajudam na diferenciação.
VHS e PCR normais: diferenciam neuropatia óptica isquêmica não-arterítica daquela de origem arterítica.
Perda visual súbita e grave, frequentemente apenas contando dedos ou pior, indolor.
Sintomas sistêmicos: cefaleia temporal, claudicação de mandíbula, hiperestesia no couro cabeludo.
Febre, perda de peso, fadiga.
Edema de papila pálido.
Idade média de 70 anos.
Predominantemente em mulheres idosas.
Urgência médica: Risco alto de perda visual bilateral se não tratado prontamente.
VHS e PCR elevados (VHS > 50 mm): Fortemente sugestivos. Plaquetose.
Claudicação de mandíbula e sensibilidade à palpação da região temporal são sinais clássicos.
Iniciar corticosteroide sistêmico imediatamente, antes mesmo da biópsia: metilprednisolona intravenosa 1 g/dia por 3 dias quando há perda visual, seguida de prednisona 1 mg/kg/dia por via oral, com redução lenta ao longo de meses. O tocilizumabe é hoje agente poupador de corticoide com eficácia demonstrada em ensaio randomizado (GiACTA) e deve ser considerado precocemente, sobretudo em pacientes com alto risco de toxicidade esteroide.
Biópsia da artéria temporal para confirmação diagnóstica, mas não deve atrasar o tratamento.
Monitoramento para complicações sistêmicas da arterite.
Causas: tumores (meningiomas, adenomas hipofisários), aneurismas, outras massas orbitárias ou intracanais.
Manifestações: perda visual progressiva e insidiosa, pode ser unilateral ou bilateral.
Dicas clínicas: história de perda visual lenta, exame de campo visual mostrando defeitos específicos (por exemplo, hemianopsia bitemporal em adenoma hipofisário).
Abordagem: ressonância magnética para identificação da lesão; tratamento cirúrgico ou radioterápico conforme a causa.
Manifestações: perda visual aguda e indolor em jovens do sexo masculino (10-30 anos).
Características: acuidade visual reduzida severamente (20/200 ou pior), frequentemente bilateral.
História familiar: outros homens na família materna com perda visual semelhante.
Dicas clínicas: considerar em homens jovens com perda visual súbita bilateral e história familiar positiva.
Abordagem: testes genéticos confirmam mutações mitocondriais específicas.
Causas: deficiência de vitamina B12, intoxicação por metanol, etilenoglicol, abuso crônico de álcool
Manifestações: perda visual bilateral, indolor e progressiva.
Dicas clínicas: história de exposição a toxinas ou desnutrição; envolvimento bilateral simétrico.
Abordagem: identificação e remoção da toxina, suplementação nutricional.
Quando ambos os olhos estão afetados, considera-se lesões posteriores ao quiasma óptico ou condições que afetam bilateralmente os nervos ou estruturas oculares.
Manifestações clínicas
Cefaleia: geralmente difusa, piora ao deitar e ao acordar.
Perda visual transitória: pode ocorrer com alterações posturais.
Diplopia horizontal: devido à paralisia do VI nervo craniano por hipertensão intracraniana.
Zumbido pulsátil.
Edema bilateral do disco óptico: bordas papilares borradas, hemorragias peripapilares.
Definição: também conhecida como pseudotumor cerebral, a HII é caracterizada por um aumento da pressão intracraniana sem evidência de lesão ocupando espaço ou hidrocefalia nos exames de imagem.
Epidemiologia:
Mais comum em mulheres jovens com obesidade.
Incidência aumentada em pacientes com ganho de peso recente.
Fatores de risco:
Obesidade.
Uso de certos medicamentos: tetraciclinas, vitamina A, isotretinoína, esteroides, contraceptivos orais.
Distúrbios endócrinos: Síndrome dos ovários policísticos.
Diagnóstico:
Neuroimagem: ressonância magnética geralmente normal, mas pode mostrar sela túrcica parcialmente vazia, achatamento da porção posterior do globo ocular, aumento das bainhas do nervo óptico.
Punção lombar: pressão de abertura elevada (>25 cmH₂O) com líquido cefalorraquidiano de composição normal.
Exclusão de outras causas: necessário descartar lesões expansivas, trombose venosa cerebral e outras condições.
Tratamento:
Perda de peso: estratégia fundamental para redução da pressão intracraniana.
Medicações:
Acetazolamida: inibidor da anidrase carbônica que reduz a produção de líquido cefalorraquidiano. No ensaio IIHTT, iniciou-se com 500 mg duas vezes ao dia, com escalonamento conforme a tolerância até 4 g/dia, associada a dieta hipossódica e perda ponderal.
Topiramato: além de reduzir a pressão, pode auxiliar na perda de peso.
Procedimentos:
Punção lombar terapêutica: alívio temporário dos sintomas.
Cirurgia: em casos refratários, pode ser indicada derivação lombo-peritoneal ou fenestração da bainha do nervo óptico.
Stents venosos: utilizados em casos associados à estenose dos seios venosos transversos.
Causas:
Lesões expansivas intracranianas: Tumores, hematomas subdurais ou epidurais, abscessos cerebrais.
Trombose venosa cerebral: Oclusão dos seios venosos durais levando ao acúmulo de sangue e aumento da pressão.
Distúrbios metabólicos:
Hipervitaminose A: excesso de vitamina A pode aumentar a produção de líquido cefalorraquidiano.
Hipoparatireoidismo: alterações no metabolismo do cálcio podem afetar a pressão intracraniana.
Infecções: meningite, encefalite.
Hidrocefalia: acúmulo excessivo de líquido cefalorraquidiano nos ventrículos cerebrais.
Traumatismo cranioencefálico: edema cerebral pós-traumático.
Doenças sistêmicas: insuficiência renal, sarcoidose.
Diagnóstico:
Neuroimagem:
Tomografia Computadorizada (TC): útil para identificar hemorragias, hidrocefalia e algumas lesões expansivas.
Ressonância Magnética (RM): fornece detalhes anatômicos mais precisos, identifica tumores, abscessos e anormalidades vasculares.
Angiografia por RM ou TC: avalia a presença de trombose venosa cerebral.
Exames laboratoriais: para investigar distúrbios metabólicos, infecções e outras causas sistêmicas.
Punção lombar: realizada com cautela após exclusão de lesões ocupando espaço que contraindiquem o procedimento.
Tratamento:
Abordagem da causa subjacente:
Cirurgia: remoção de tumores ou drenagem de hematomas.
Anticoagulação: tratamento da trombose venosa cerebral.
Antibióticos/Antivirais: para infecções do sistema nervoso central.
Correção de distúrbios metabólicos.
Medidas para redução da pressão intracraniana:
Elevação da cabeceira: facilita o retorno venoso cerebral.
Manitol: agente osmótico que reduz o edema cerebral.
Hiperventilação controlada: reduz temporariamente a pressão intracraniana.
Sedação e analgesia: minimiza o metabolismo cerebral.
Intervenções cirúrgicas de emergência:
Queixa de perda visual significativa, frequentemente bilateral.
Exame oftalmológico normal: reflexos pupilares preservados, fundoscopia sem alterações.
Inconsistências nos testes: respostas variáveis ou não condizentes.
Reflexo de ameaça presente: sugere percepção visual intacta.
Testes de convergência: movimentos oculares normais ao seguir objetos próximos.
História psicológica: eventos estressores ou transtornos psiquiátricos associados.
Abordagem empática: evitar confrontação direta.
Encaminhamento para avaliação psicológica ou psiquiátrica.
Exclusão de causas orgânicas: pode ser importante para segurança do paciente.
Embora não sejam primariamente neurológicas, algumas condições oftalmológicas requerem atenção imediata.
Manifestações: dor ocular intensa, vermelhidão, visão em halos, náuseas e vômitos.
Exame: pupila semi-dilatada não reativa, pressão intraocular elevada.
Abordagem: medidas para reduzir a pressão intraocular, encaminhamento oftalmológico urgente.
Manifestações: perda visual súbita, “cortina” ou sombra no campo visual, flashes de luz, moscas volantes.
Abordagem: avaliação oftalmológica imediata para reparo cirúrgico.
Manifestações: trauma ocular, perda visual, deformidade ocular visível.
Abordagem: proteção do olho, evitar pressão adicional, encaminhamento cirúrgico emergencial.
A perda visual súbita é uma emergência que exige avaliação rápida e precisa para determinar a causa e instituir o tratamento adequado. Diferenciar entre as diversas etiologias baseia-se em uma anamnese cuidadosa, exame físico detalhado e judiciosa seleção de exames complementares. A atenção às dicas clínicas, como a presença de dor ocular, características dos defeitos de campo visual, idade do paciente e fatores de risco associados, é essencial para o diagnóstico diferencial. O manejo eficaz dessas condições pode prevenir a perda visual permanente e melhorar significativamente a qualidade de vida dos pacientes.
Miller NR, Newman NJ.** Walsh & Hoyt’s Clinical Neuro-Ophthalmology. 6th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2005.
Beck RW, Gal RL.** Treatment of acute optic neuritis: a summary of findings from the Optic Neuritis Treatment Trial. Arch Ophthalmol. 2008;126(7):994-995.
Hayreh SS, Zimmerman MB.** Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy: natural history of visual outcome. Ophthalmology. 2008;115(2):298-305.
Biousse V, Newman NJ.** Neuro-ophthalmology Illustrated. 2nd ed. Thieme; 2015.
Wall M.** Idiopathic intracranial hypertension. Neurol Clin. 2010;28(3):593-617.
A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polirradiculoneuropatia inflamatória aguda que afeta o sistema nervoso periférico. Caracteriza-se por fraqueza muscular progressiva e arreflexia, podendo levar à insuficiência respiratória e disfunção autonômica. A SGB é considerada uma emergência neurológica potencialmente fatal, exigindo diagnóstico e manejo precoces.
A SGB é uma doença autoimune pós-infecciosa, na qual o sistema imunológico ataca componentes da bainha de mielina ou os axônios dos nervos periféricos. Infecções precedentes atuam como gatilhos, induzindo uma resposta imune aberrante. Patógenos comuns associados incluem:
Campylobacter jejuni
Vírus Zika
Vírus da dengue
Vírus da gripe (Influenza A)
Citomegalovírus
Epstein-Barr vírus
A resposta imunológica envolve a produção de anticorpos contra gangliosídeos específicos presentes nos nervos periféricos, levando à desmielinização e/ou dano axonal.
A forma clássica da Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é caracterizada por um quadro de fraqueza muscular simétrica e progressiva, que tipicamente se inicia nos membros inferiores e ascende para os superiores, seguindo um padrão ascendente. Esta fraqueza acomete tanto a musculatura proximal quanto a distal, e é acompanhada por arreflexia ou hiporreflexia, manifestada pela diminuição ou ausência dos reflexos tendíneos profundos. Além disso, os pacientes podem apresentar sintomas sensitivos leves, como parestesias ou dormências, embora estes sejam geralmente menos proeminentes que a fraqueza muscular. A dor neuropática, frequentemente localizada na região lombar ou nos membros, pode preceder ou acompanhar a instalação da fraqueza, sendo um sintoma importante a ser considerado no diagnóstico precoce da síndrome.
Outro aspecto relevante da forma clássica da SGB é a presença de disfunção autonômica, que pode se manifestar de diversas formas. Os pacientes podem apresentar instabilidade da pressão arterial, taquicardia ou bradicardia, arritmias cardíacas e disfunção vesical ou intestinal. Estas alterações autonômicas podem contribuir significativamente para a morbidade e mortalidade associadas à síndrome, especialmente em casos mais graves, e requerem monitorização cuidadosa durante o manejo clínico dos pacientes.
A evolução temporal da SGB segue um padrão característico, com o início dos sintomas ocorrendo geralmente entre 2 a 4 semanas após uma infecção precedente. A progressão dos sintomas ocorre ao longo de dias a semanas, atingindo o pico de gravidade (nadir) em até 4 semanas após o início do quadro. Subsequentemente, observa-se uma fase de platô, na qual os sintomas se estabilizam por um período variável de dias a semanas. A fase de recuperação pode ser prolongada, estendendo-se por meses a anos, e o grau de recuperação funcional varia conforme a gravidade e o subtipo específico de SGB apresentado pelo paciente. Este curso temporal característico é fundamental para o diagnóstico e o planejamento terapêutico adequado dos casos de SGB.
A Neuropatia Motora Axonal Aguda (AMAN) e a Neuropatia Axonal Sensorial e Motora Aguda (AMSAN) são variantes axonais da Síndrome de Guillain-Barré (SGB), caracterizadas por degeneração walleriana aguda dos axônios motores periféricos, com preservação relativa das bainhas de mielina. Na AMAN, observa-se um acometimento motor puro, com disfunção dos nervos motores distais e proximais, resultando em fraqueza muscular flácida de progressão ascendente, podendo evoluir para tetraparesia ou tetraplegia. Curiosamente, os reflexos osteotendinosos podem estar preservados ou até mesmo exaltados, diferentemente do padrão clássico da SGB. A AMSAN, por sua vez, apresenta um quadro clínico mais grave, com envolvimento tanto motor quanto sensitivo, manifestando-se com déficits sensoriais proeminentes, além da fraqueza muscular característica.
As outras variantes da SGB, como a Síndrome de Miller Fisher, a Paralisia Facial Bilateral com Parestesias, a Forma Faringocervicobraquial e a Forma Paraparética, apresentam características clínicas distintas. A Síndrome de Miller Fisher é caracterizada pela tríade patognomônica de oftalmoplegia, ataxia e arreflexia, frequentemente associada à presença de anticorpos anti-GQ1b. A Paralisia Facial Bilateral com Parestesias manifesta-se com fraqueza bilateral dos músculos faciais, podendo preceder o acometimento dos membros. A Forma Faringocervicobraquial apresenta fraqueza predominante nos músculos bulbares, cervicais e dos membros superiores, enquanto a Forma Paraparética restringe-se ao acometimento dos membros inferiores, com preservação relativa da função motora nos membros superiores e tronco.
Os critérios mais utilizados são os do National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) e da Brighton Collaboration.
Fraqueza muscular progressiva nos membros:
Afeta mais de um membro.
Progressão ascendente típica.
Arreflexia ou hiporreflexia:
Progressão dos sintomas:
Simetria relativa dos sintomas.
Sintomas sensitivos leves.
Envolvimento de nervos cranianos:
Disfunção autonômica.
Ausência de febre no início dos sintomas neurológicos.
Ausência de nível sensorial definido.
Pleocitose acentuada no líquor (>50 células/mm³).
Disfunção vesical ou intestinal no início do quadro.
Nível sensorial bem definido.
Febre persistente durante a evolução neurológica.
Os exames complementares desempenham um papel crucial no diagnóstico e caracterização da Síndrome de Guillain-Barré (SGB), sendo a análise do líquido cefalorraquidiano (LCR) e os estudos neurofisiológicos as principais ferramentas utilizadas na prática clínica. A análise do LCR é particularmente importante, pois frequentemente revela a clássica dissociação albuminocitológica, caracterizada por um aumento significativo na concentração de proteínas (hiperproteinorraquia) associado a uma contagem celular normal ou com pleocitose leve (até 10 células/mm³). Este achado, embora altamente sugestivo de SGB, pode não estar presente em todos os casos, especialmente na primeira semana da doença, onde até 50% dos pacientes podem apresentar níveis proteicos normais no LCR. É importante ressaltar que uma pleocitose elevada deve levantar suspeitas de etiologias alternativas, como infecções, processos inflamatórios ou neoplásicos do sistema nervoso.
Os estudos neurofisiológicos, incluindo a eletromiografia (EMG) e os estudos de condução nervosa, são ferramentas diagnósticas valiosas que não apenas confirmam o diagnóstico de SGB, mas também auxiliam na diferenciação entre os subtipos desmielinizantes e axonais da síndrome. Nas formas desmielinizantes, observam-se tipicamente reduções na velocidade de condução nervosa, aumento das latências distais motoras, presença de bloqueios de condução e aumento da latência das ondas F. Por outro lado, nas variantes axonais, a característica principal é a redução da amplitude dos potenciais de ação, refletindo a degeneração axonal subjacente. Estes achados neurofisiológicos são cruciais para o diagnóstico preciso e a classificação adequada dos casos de SGB, orientando decisões terapêuticas e prognósticas.
Sorologias:
Pesquisa de Anticorpos Anti-Gangliosídeos:
Hemograma, bioquímica básica:
Mielopatias agudas (mielite transversa):
Presença de nível sensorial.
Disfunção vesical e intestinal precoce.
Alterações em ressonância magnética da coluna.
Doenças da junção neuromuscular (Miastenia gravis, Botulismo):
Fraqueza flutuante.
Reflexos normais.
Testes específicos positivos.
Polirradiculopatias infecciosas:
HIV, HTLV-1, Borreliose.
LCR com pleocitose.
Porfiria aguda intermitente:
Dor abdominal.
Alterações psiquiátricas.
Testes metabólicos positivos.
Intoxicações:
Chumbo, arsênico, organofosforados.
História de exposição.
A SGB requer internação hospitalar imediata, preferencialmente em ambiente com suporte de terapia intensiva.
Imunoglobulina humana intravenosa (IVIg):
Dose: 0,4 g/kg/dia por 5 dias consecutivos.
Mecanismo: modulação da resposta imunológica.
Vantagens: fácil administração, disponível na maioria dos centros.
Plasmaférese (troca plasmática):
Esquema: 4 a 6 sessões em dias alternados.
Mecanismo: remoção de anticorpos e mediadores inflamatórios.
Considerações: pode requerer acesso vascular central ou acesso periférico calibroso, pode não estar disponível em todos os centros.
Observações importantes
Ambas as terapias são igualmente eficazes.
Não há benefício em combinar IVIg e plasmaférese.
O tratamento é mais eficaz se iniciado nas primeiras 2 semanas de sintomas.
Corticosteróides não são eficazes e não são recomendados.
Recomendações baseadas em evidência
O manejo da síndrome de Guillain-Barré (SGB) baseia-se em terapias imunomoduladoras, sendo a plasmaférese (PE) e a imunoglobulina intravenosa (IVIg) os principais tratamentos disponíveis. Ambos os métodos são igualmente eficazes na melhora dos desfechos neurológicos, especialmente quando administrados precocemente, antes da ocorrência de dano axonal irreversível (1-4). A plasmaférese é recomendada para pacientes com SGB grave que apresentam incapacidade para deambulação independente ou necessidade de ventilação mecânica (Nível A) e pode ser considerada em apresentações clínicas mais leves (Nível B). Estudos demonstram que a PE melhora significativamente a recuperação motora e a capacidade de caminhar (5,6).
A IVIg, por sua vez, possui eficácia semelhante à plasmaférese, sendo frequentemente preferida devido à facilidade de administração e menor necessidade de recursos. Em crianças, a IVIg mostrou acelerar a recuperação em comparação com cuidados de suporte convencionais (1,3). Corticosteróides, entretanto, não são eficazes no tratamento da SGB, conforme demonstrado por diversos estudos e meta-análises, e, portanto, não são recomendados (2).
No que se refere a terapias emergentes, embora anticorpos monoclonais, como o eculizumab, estejam sendo investigados, nenhum estudo clínico até o momento demonstrou benefício significativo em comparação aos tratamentos estabelecidos, como a IVIg (3,7). Cerca de 20% dos pacientes com SGB podem necessitar de ventilação mecânica, e o manejo deve incluir monitoramento rigoroso da função respiratória, controle adequado da dor e intervenções de reabilitação. Fatores como idade avançada e gravidade inicial da doença são preditores de pior prognóstico (4,8).
A avaliação respiratória é um componente crítico no manejo de pacientes com Síndrome de Guillain-Barré (SGB), dada a significativa prevalência de insuficiência respiratória nesta população: 20% a 30% dos pacientes necessitam de suporte ventilatório mecânico. A monitorização cuidadosa da função respiratória é essencial para identificar precocemente os pacientes em risco e intervir de maneira oportuna. Parâmetros objetivos como a capacidade vital forçada (CVF), a pressão inspiratória máxima (PImáx) e a pressão expiratória máxima (PEmáx) são instrumentos valiosos nesta avaliação. Uma CVF inferior a 20 mL/kg, uma PImáx menos negativa que −30 cmH₂O ou uma PEmáx inferior a 40 cmH₂O — a chamada regra 20/30/40 — são indicadores de comprometimento respiratório significativo, sinalizando fraqueza diafragmática e incapacidade de realizar uma tosse efetiva, respectivamente. Além destes parâmetros mensuráveis, sinais clínicos como o uso de musculatura acessória, dificuldade na fala, incapacidade de contar até 20 após uma inspiração profunda, taquipneia e hipóxia são alertas importantes que devem ser cuidadosamente monitorados.
A disfunção autonômica é outra complicação potencialmente grave da SGB que requer atenção especial. A monitorização contínua da pressão arterial e da frequência cardíaca é fundamental, dada a instabilidade hemodinâmica e o risco aumentado de arritmias cardíacas. O manejo da disautonomia frequentemente envolve intervenções farmacológicas para controle da pressão arterial, utilizando medicamentos de ação rápida para tratar episódios de hipertensão ou hipotensão. É crucial, no entanto, evitar o uso de agentes que possam exacerbar a disfunção autonômica, requerendo uma seleção cuidadosa das intervenções terapêuticas.
A avaliação da disfagia é outro aspecto importante no cuidado integral dos pacientes com SGB, considerando o risco elevado de aspiração decorrente do comprometimento bulbar. A avaliação por um fonoaudiólogo, incluindo testes específicos de deglutição, é essencial para identificar pacientes em risco e implementar medidas preventivas apropriadas. Em casos de disfagia significativa, pode ser necessária a introdução de alimentação por sonda nasoenteral para garantir suporte nutricional adequado e minimizar o risco de pneumonia aspirativa. Adicionalmente, cuidados rigorosos com a higiene oral são fundamentais para reduzir o risco de complicações infecciosas.
A prevenção de complicações é um aspecto crucial no manejo de pacientes com Síndrome de Guillain-Barré (SGB), requerendo uma abordagem multifacetada e vigilante. O tromboembolismo venoso representa um risco significativo devido à imobilidade prolongada, sendo essencial a implementação de medidas profiláticas como o uso de heparina de baixo peso molecular e meias de compressão. As úlceras de pressão são outra preocupação importante, demandando mobilização passiva regular e mudanças frequentes de decúbito para minimizar o risco de lesões cutâneas. A susceptibilidade aumentada a infecções nestes pacientes exige atenção rigorosa à higiene e monitorização constante de sinais indicativos de processos infecciosos. Adicionalmente, em casos de paralisia facial, a prevenção de úlceras de córnea através de lubrificação ocular adequada é fundamental para preservar a integridade ocular. Esta abordagem abrangente na prevenção de complicações é essencial para otimizar o prognóstico e reduzir a morbidade associada à SGB, requerendo uma colaboração estreita entre a equipe multidisciplinar de saúde e cuidadores.
Dor neuropática:
Analgésicos opióides.
Anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina).
Antidepressivos tricíclicos.
Suporte psicológico:
Ansiedade e depressão são comuns.
Acompanhamento por psicólogo ou psiquiatra.
Os escores Erasmus GBS Respiratory Insufficiency Score (EGRIS) e Modified Erasmus GBS Outcome Score (mEGOS) são ferramentas clínicas utilizadas para prever, respectivamente, a necessidade de ventilação mecânica e a recuperação funcional em pacientes com síndrome de Guillain-Barré. Esses escores auxiliam na estratificação de risco e no planejamento terapêutico, permitindo intervenções mais precisas e oportunas.
A seguir, apresentamos os parâmetros avaliados e a pontuação correspondente para cada escore:
Erasmus GBS Respiratory Insufficiency Score (EGRIS)
| Parâmetro | Pontuação |
|---|---|
| Tempo desde o início dos sintomas até a admissão | |
| ≤ 3 dias | 2 |
| 4–7 dias | 1 |
| > 7 dias | 0 |
| Fraqueza facial ou bulbar | |
| Presente | 1 |
| Ausente | 0 |
| Escore MRC (soma) na admissão | |
| ≤ 20 | 4 |
| 21–30 | 3 |
| 31–40 | 2 |
| 41–50 | 1 |
| 51–60 | 0 |
Nota: o escore total do EGRIS varia de 0 a 7 e estima a probabilidade de necessidade de ventilação mecânica na primeira semana: aproximadamente 4% para 0–2 pontos, 24% para 3–4 pontos e 65% para 5–7 pontos.
Modified Erasmus GBS Outcome Score (mEGOS)
| Parâmetro | Pontuação |
|---|---|
| Idade do paciente | |
| > 60 anos | 2 |
| 41–60 anos | 1 |
| ≤ 40 anos | 0 |
| Diarreia precedente | |
| Presente | 1 |
| Ausente | 0 |
| Escore MRC (soma) no 7º dia de internação | |
| 0–30 | 4 |
| 31–40 | 3 |
| 41–50 | 2 |
| 51–60 | 0 |
Nota: o mEGOS aplicado no 7º dia varia de 0 a 12 (de 0 a 9 quando aplicado na admissão) e estima a probabilidade de o paciente não conseguir deambular sem auxílio aos 6 meses — que vai de menos de 5%, nas pontuações mais baixas, a mais de 80% nas mais altas.
Escore MRC (Medical Research Council): É um escore de força muscular que varia de 0 a 60, utilizado para avaliar a gravidade da fraqueza muscular em pacientes com síndrome de Guillain-Barré.
Idade avançada.
Forma axonal (AMAN, AMSAN).
Necessidade de ventilação mecânica.
Início rápido dos sintomas.
Complicações autonômicas graves.
A evolução clínica da Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é caracterizada por um curso temporal variável, com a maioria dos pacientes iniciando uma fase de recuperação após 2 a 4 semanas do ponto de maior gravidade sintomatológica, conhecido como nadir. Estudos longitudinais indicam que até 80% dos indivíduos acometidos alcançam uma recuperação funcional completa ou quase completa. No entanto, é importante ressaltar que uma proporção significativa de pacientes pode apresentar sequelas a longo prazo, incluindo fraqueza muscular residual, fadiga crônica e dor neuropática persistente, que podem impactar substancialmente a qualidade de vida.
A taxa de mortalidade associada à SGB é relativamente baixa, geralmente inferior a 5% em centros com experiência no manejo desta condição. As principais causas de óbito estão relacionadas a complicações secundárias, como infecções nosocomiais, manifestações graves de disautonomia e eventos tromboembólicos. Estes dados enfatizam a importância de uma abordagem terapêutica abrangente e vigilante, focada não apenas no tratamento da doença de base, mas também na prevenção e manejo precoce de potenciais complicações.
O processo de reabilitação desempenha um papel crucial na otimização dos resultados funcionais e na promoção da reintegração social dos pacientes com SGB. Este processo deve ser iniciado precocemente e conduzido de forma multidisciplinar, envolvendo profissionais como fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais, fonoaudiólogos, psicólogos e neurologistas.
A fisioterapia concentra-se na manutenção da amplitude de movimento articular através de exercícios passivos e ativos, progredindo para um programa de fortalecimento muscular gradual, calibrado de acordo com a recuperação neurológica individual.
A terapia ocupacional foca na adaptação e no treinamento para atividades da vida diária, visando maximizar a independência funcional. O suporte psicológico é fundamental para abordar os aspectos emocionais e sociais associados à doença, incluindo possíveis quadros de ansiedade e depressão que podem surgir como consequência do impacto da SGB na vida do paciente.
Esse acompanhamento multidisciplinar, coordenado e personalizado, é essencial para otimizar a recuperação funcional e promover a reinserção efetiva do indivíduo em suas atividades sociais, profissionais e pessoais prévias.
A Síndrome de Guillain-Barré é uma emergência neurológica que requer diagnóstico precoce e manejo intensivo. A identificação dos sinais clínicos, a realização de exames complementares adequados e o início rápido da imunoterapia são essenciais para melhorar o prognóstico.
O monitoramento cuidadoso das funções respiratória e autonômica, juntamente com medidas de suporte, são cruciais para prevenir complicações potencialmente fatais. A reabilitação multidisciplinar é fundamental para a recuperação funcional e reintegração do paciente às suas atividades habituais.
Liu S, Dong C, Ubogu EE. Immunotherapy of Guillain-Barré Syndrome. Hum Vaccin Immunother. 2018;14(11):2568-2579. doi:10.1080/21645515.2018.1493415.
Hughes RA, Swan AV, Raphaël JC, et al. Immunotherapy for Guillain-Barré Syndrome: A Systematic Review. Brain. 2007;130(Pt 9):2245-2257. doi:10.1093/brain/awm004.
Rajabally YA. Immunoglobulin and Monoclonal Antibody Therapies in Guillain-Barré Syndrome. Neurotherapeutics. 2022;19(3):885-896. doi:10.1007/s13311-022-01253-4.
Willison HJ, Jacobs BC, van Doorn PA. Guillain-Barré Syndrome. Lancet. 2016;388(10045):717-727. doi:10.1016/S0140-6736(16)00339-1.
Cortese I, Chaudhry V, So YT, et al. Evidence-Based Guideline Update: Plasmapheresis in Neurologic Disorders: Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2011;76(3):294-300. doi:10.1212/WNL.0b013e318207b1f6.
Lin J, Gao Q, Xiao K, et al. Efficacy of Therapies in the Treatment of Guillain-Barré Syndrome: A Network Meta-Analysis. Medicine. 2021;100(41) >. doi:10.1097/MD.0000000000027351.
Traub R, Chaudhry V. Neuroprognostication: Guillain-Barré Syndrome. Semin Neurol. 2023;43(5):791-798. doi:10.1055/s-0043-1775750.
Hughes RAC. Guillain-Barré Syndrome: History, Pathogenesis, Treatment, and Future Directions. Eur J Neurol. 2024; doi:10.1111/ene.16346.
Hughes RAC, et al. Guillain-Barré syndrome. Lancet. 2016;388(10045):717-727.
van Doorn PA. Treatment of Guillain-Barré syndrome and CIDP. J Peripher Nerv Syst. 2013;18(2):93-101.
Sejvar JJ, et al. Guillain-Barré syndrome and Fisher syndrome. J Clin Neuromuscul Dis. 2011;13(1):1-13.
Yuki N, Hartung HP. Guillain-Barré syndrome. N Engl J Med. 2012;366(24):2294-2304.
Fokke C, et al. Diagnosis of Guillain-Barré syndrome and validation of Brighton criteria. Brain. 2014;137(Pt 1):33-43.
Hughes RA, et al. Supportive care for patients with Guillain-Barré syndrome. Arch Neurol. 2005;62(8):1194-1198.
As emergências neuromusculares englobam condições que requerem diagnóstico e intervenção imediatos devido ao risco de comprometimento funcional significativo ou mesmo de morte. Dentre essas, destacam-se as miopatias inflamatórias e a crise miastênica, que serão abordadas em detalhes a seguir.
As miopatias inflamatórias são um grupo heterogêneo de doenças caracterizadas por inflamação muscular autoimune. A suspeita clínica deve ser elevada em pacientes que apresentam fraqueza muscular de instalação subaguda, predominantemente proximal, afetando músculos como deltoide, bíceps, trapézio, musculatura cervical e coxas. Tipicamente, há relato de dificuldade para caminhar, levantar-se de cadeiras, subir escadas e engolir, indicando disfagia.
A avaliação inicial requer dosagem de enzimas musculares, como creatina quinase (CK) e aldolase, além da pesquisa de autoanticorpos reumatológicos. Manifestações cutâneas podem estar presentes, auxiliando na diferenciação dos subtipos de miopatias inflamatórias.
A dermatomiosite é caracterizada por manifestações cutâneas específicas, como:
Rash violáceo nas superfícies extensoras das articulações das mãos (sinal de Gottron).
Rash violáceo sobre a pele dos joelhos.
Sinal do xale, com eritema violáceo no dorso superior, ombros e nuca; quando o eritema acomete a região anterior do pescoço e a face superior do tórax, denomina-se sinal do V.
Rash heliotrópico, com eritema violáceo nas pálpebras.
Essas manifestações cutâneas são importantes para o diagnóstico e diferenciam a dermatomiosite de outros subtipos.
Além da dermatomiosite, outros subtipos incluem:
Miopatia necrosante imunomediada: associada a neoplasias, uso de estatinas ou infecções virais. Anticorpos como anti-SRP e anti-HMGCR são relevantes.
Miosite de sobreposição: ocorre em associação com outras doenças do tecido conectivo, como a síndrome anti-sintetase, caracterizada por doença pulmonar intersticial, artralgia, mãos de mecânico e fenômeno de Raynaud. Anticorpos anti-aminoacil tRNA sintetase (como anti-Jo-1, anti-PL-7 e anti-PL-12) são marcadores importantes.
Polimiosite: ausência de manifestações cutâneas ou pulmonares, respondendo bem a imunossupressores, sem anticorpos específicos claramente associados.
Miosite por corpos de inclusão: combina características inflamatórias e neurodegenerativas, com fraqueza de evolução lenta, atrofia distal em mãos e coxas, geralmente após os 45 anos. O anticorpo anti-cN1A é um marcador relevante.
A diferenciação entre esses subtipos baseia-se em características clínicas, achados histopatológicos em biópsias musculares e perfil de autoanticorpos.
O diagnóstico requer uma abordagem multidisciplinar, incluindo:
Exames laboratoriais: dosagem de enzimas musculares e autoanticorpos específicos.
Biópsia muscular: essencial para a confirmação diagnóstica e diferenciação entre subtipos. Deve ser cuidadosamente planejada, utilizando-se, quando possível, a ressonância magnética muscular para identificar os músculos mais afetados e guiar a biópsia.
Ressonância magnética muscular: auxilia na identificação do padrão de envolvimento muscular e na seleção do local de biópsia.
O tratamento baseia-se na imunossupressão:
Corticoterapia: prednisona é frequentemente utilizada como primeira linha, com ajuste gradual da dose.
Agentes poupadores de corticoide: metotrexato, azatioprina ou micofenolato podem ser associados.
Terapias de resgate: em casos graves ou refratários, pulsoterapia com metilprednisolona, imunoglobulina intravenosa, rituximabe ou ciclofosfamida podem ser empregados.
É fundamental o manejo das comorbidades, especialmente quando há associação com neoplasias ou doença pulmonar intersticial, requerendo acompanhamento conjunto com oncologistas ou pneumologistas.
A miastenia gravis é uma doença autoimune que afeta a transmissão neuromuscular, caracterizada por fraqueza muscular flutuante e fatigabilidade. Os anticorpos mais comumente envolvidos são direcionados contra os receptores de acetilcolina na placa motora pós-sináptica. Outros anticorpos incluem anti-MuSK, anti-LRP4 e anti-agrina.
As principais manifestações incluem:
Ptose palpebral flutuante.
Diplopia devido à fraqueza dos músculos extraoculares.
Fraqueza facial, envolvendo músculos da face, mandíbula e língua.
Disfagia e disartria.
Fraqueza de músculos cervicais, resultando em cabeça caída.
Fraqueza generalizada, afetando membros e tronco.
A fraqueza muscular tende a piorar com a atividade (fatigabilidade) e melhorar com o repouso.
A crise miastênica é uma emergência médica grave que ocorre como uma exacerbação da miastenia gravis, caracterizando-se por fraqueza muscular severa, especialmente dos músculos respiratórios e bulbares, levando à insuficiência respiratória e risco de aspiração. Essa condição frequentemente exige suporte ventilatório, seja invasivo ou não invasivo, e é comumente precipitada por infecções respiratórias, embora em 30% a 40% dos casos não seja identificado um gatilho específico.
A crise resulta da fraqueza dos músculos respiratórios e/ou bulbares, podendo causar colapso das vias aéreas superiores. Os critérios diagnósticos incluem fraqueza muscular significativa, insuficiência respiratória que exige intervenção médica para suporte das vias aéreas, reflexos normais, preservação da sensibilidade, ausência de sintomas autonômicos ou fasciculações e piora da fraqueza com movimentos repetitivos.
É fundamental distinguir entre crise miastênica e crise colinérgica, esta última decorrente de excesso de inibidores da acetilcolinesterase (como piridostigmina):
Crise miastênica: fraqueza muscular sem sinais colinérgicos. Geralmente precipitada por infecções, cirurgias, estresse ou redução abrupta de medicações.
Crise colinérgica: além da fraqueza, há sinais de hiperestimulação colinérgica muscarínica (lacrimejamento, sialorréia, diarreia, sudorese excessiva) e nicotínica (fasciculações musculares). É rara e geralmente associada a doses elevadas de piridostigmina (acima de 120 mg três vezes ao dia).
A miastenia gravis (MG) é uma doença autoimune caracterizada por fraqueza muscular e fatigabilidade anormal, decorrente de um ataque imunológico mediado por anticorpos na junção neuromuscular. O diagnóstico baseia-se na combinação de achados clínicos e testes diagnósticos específicos. Clinicamente, a MG manifesta-se por fraqueza muscular tipicamente flutuante e fatigável, com envolvimento frequente dos músculos oculares, o que resulta em ptose e diplopia. Em casos mais avançados, a fraqueza pode acometer músculos bulbares, dos membros ou respiratórios, configurando a forma generalizada da doença.
O diagnóstico clínico inclui a identificação de fraqueza muscular fatigável, que piora com o esforço e melhora com o repouso. Testes farmacológicos podem demonstrar melhora transitória da força muscular. O clássico teste do edrofônio (Tensilon) está descontinuado na maior parte do mundo, inclusive no Brasil; onde ainda se utiliza um teste farmacológico, emprega-se a neostigmina intramuscular, sempre com atropina disponível e monitorização cardíaca. Na prática atual, o teste do gelo e a pesquisa de anticorpos substituíram amplamente essa etapa. Testes sorológicos têm papel central, sendo a detecção de anticorpos contra o receptor de acetilcolina (AChR) ou contra a quinase específica do músculo (MuSK) altamente sugestiva. Anticorpos contra LRP4 também podem estar presentes em casos específicos. Estudos eletrofisiológicos, como a estimulação nervosa repetitiva, que revela um padrão decremental, e a eletromiografia de fibra única (EMG-FU), que demonstra aumento do “jitter”, oferecem evidências adicionais de disfunção na transmissão neuromuscular. Testes simples, como o teste do gelo, podem ser úteis no contexto clínico, com melhora transitória da ptose após aplicação de gelo sobre a pálpebra.
A integração desses critérios é fundamental para confirmar o diagnóstico de MG e diferenciá-lo de outras condições neuromusculares. Considera-se ainda a variabilidade dos sintomas e a associação com outras doenças autoimunes (tireoidopatias, artrite reumatoide, lúpus). O timoma está presente em cerca de 10% a 15% dos pacientes, e a hiperplasia tímica em até 65% dos casos anti-AChR positivos de início precoce — razão pela qual a tomografia de tórax é obrigatória em todo paciente com diagnóstico novo. Essa abordagem abrangente assegura uma avaliação diagnóstica precisa, permitindo o manejo eficaz da doença.
Em resumo, o diagnóstico da miastenia gravis é confirmado por:
Testes eletrofisiológicos:
Estimulação repetitiva: demonstra decremento maior que 10% na amplitude dos potenciais de ação musculares compostos.
Eletromiografia de fibra única: detecta aumento do jitter, indicando falha na transmissão neuromuscular.
Dosagem de anticorpos séricos: pesquisa de anticorpos anti-receptor de acetilcolina, anti-MuSK e outros.
Tomografia computadorizada de tórax: para avaliação do timo, uma vez que timomas podem estar associados.
Admissão e monitoramento intensivo
Todos os pacientes com crise miastênica devem ser admitidos em uma unidade de terapia intensiva (UTI), onde possam ser submetidos ao monitoramento contínuo da força muscular respiratória. Isso inclui a avaliação de sinais de insuficiência respiratória, como dispneia, uso de músculos acessórios para respirar, fraqueza diafragmática evidente ao deitar-se e dificuldades em expelir secreções. A avaliação objetiva da função respiratória inclui a medida da capacidade vital (VC) e da pressão inspiratória máxima (MIP), que são indicadores quantitativos da força muscular respiratória e podem prever a necessidade de suporte ventilatório.
Suporte ventilatório e intubação
A intubação endotraqueal eletiva deve ser realizada antes do colapso respiratório. A decisão de intubar é baseada em parâmetros clínicos, como queda da VC abaixo de 15 a 20 mL/kg ou PIM mais positiva que -25 a -30 cmH2O. Para pacientes com função respiratória ainda preservada, a ventilação não invasiva (VNI) pode ser tentada inicialmente, mas sua eficácia é limitada a casos selecionados e deve ser rapidamente seguida de intubação invasiva se não houver resposta adequada.
Terapias de resgate:plasmaférese e Imunoglobulina Intravenosa (IVIG)
As terapias de resgate, incluindo a plasmaférese e o uso de IVIG, são tratamentos de escolha para reverter rapidamente a exacerbação da miastenia. A plasmaférese remove diretamente os anticorpos anti-receptores de acetilcolina, proporcionando uma melhora clínica em poucos dias, com benefícios que duram algumas semanas. Um curso típico inclui 5 trocas de plasma realizadas ao longo de 7 a 14 dias. O IVIG também pode ser usado como alternativa à plasmaférese, sendo administrado na dose total de 2 g/kg dividida em 2 a 5 dias.
Imunoterapia crônica
Além das terapias de ação rápida, é fundamental estruturar a imunoterapia de manutenção. A introdução de corticosteroide em dose alta deve ocorrer somente após a estabilização com plasmaférese ou imunoglobulina, e de forma escalonada: em 40% a 50% dos pacientes, o início abrupto de prednisona em dose plena provoca piora paradoxal entre o 5º e o 10º dia, capaz de precipitar ou agravar a crise. Em paciente já sob ventilação mecânica e vigilância intensiva, admite-se iniciar diretamente com prednisona 60–80 mg/dia. Em pacientes com contraindicação ou que não respondem aos corticosteroides, podem ser considerados imunossupressores como azatioprina ou micofenolato mofetil. Estas terapias de longo prazo são essenciais para evitar recorrências, uma vez que a crise miastênica é muitas vezes seguida por um período de fraqueza persistente que requer manejo contínuo.
Complicações e abordagem suporte
As complicações mais comuns em pacientes em crise miastênica incluem infecções respiratórias, pneumonia, bacteremia e sepse. Além disso, é importante monitorar o risco aumentado de trombose venosa profunda, insuficiência cardíaca, arritmias e infarto do miocárdio. O tratamento respiratório agressivo com aspiração, fisioterapia torácica e suporte ventilatório adequado é crucial para evitar complicações prolongadas.
A decisão de iniciar o desmame da ventilação mecânica deve ser feita quando houver sinais de melhora na força muscular respiratória, conforme indicado pelo aumento da VC (> 15-20 mL/kg) e PIM (mais negativa que -25 cmH2O). Contudo, é necessário proceder com cautela, prevenindo a fadiga muscular respiratória e garantindo períodos de descanso adequados entre as tentativas de desmame.
O manejo resumido da crise miastênica inclui:
Suporte ventilatório: monitorização da função respiratória com medidas seriadas da capacidade vital forçada e força inspiratória e expiratória. Intubação orotraqueal deve ser considerada em pacientes com capacidade vital inferior a 15 mL/kg ou sinais de fadiga muscular respiratória.
Terapias de resgate:
Imunoglobulina intravenosa: dose total de 2 g/kg, administrada ao longo de 2 a 5 dias.
Plasmaférese: geralmente 5 trocas em dias alternados.
Ambas as terapias têm eficácia semelhante, escolhendo-se com base na disponibilidade e contraindicações individuais.
Corticoterapia: iniciada após a estabilização com imunoglobulina ou plasmaférese. A prednisona é introduzida em doses baixas, com titulação gradual para evitar piora transitória.
Terapias imunomoduladoras avançadas: em casos refratários, o rituximabe é a opção preferencial na miastenia anti-MuSK. Nos pacientes anti-AChR positivos refratários, dispõe-se de inibidores do complemento — eculizumabe, ravulizumabe e zilucoplana — e de inibidores do receptor Fc neonatal (FcRn), como efgartigimode e rozanolixizumabe, que reduzem rapidamente a IgG circulante. A vacinação antimeningocócica é obrigatória antes do início de inibidores do complemento.
Diversos fatores podem precipitar uma crise miastênica:
Infecções: principalmente respiratórias.
Cirurgias e anestesia geral.
Gravidez e período perimenstrual.
Uso de medicamentos: certos antibióticos (aminoglicosídeos, fluoroquinolonas, macrolídeos), bloqueadores neuromusculares, betabloqueadores, estatinas e outros podem exacerbar os sintomas.
Redução abrupta de medicamentos anticolinesterásicos ou imunossupressores.
É essencial revisar a medicação do paciente e evitar agentes que possam agravar a miastenia.
Monitorização rigorosa: avaliação frequente da função respiratória e muscular.
Prevenção de complicações: profilaxia para tromboembolismo venoso, cuidados com a pele e mudança de decúbito para prevenir úlceras de pressão.
Equipe multidisciplinar: colaboração entre neurologistas, intensivistas, fisioterapeutas e outros profissionais é fundamental para o manejo adequado.
As miopatias inflamatórias e a miastenia gravis representam emergências neuromusculares que exigem reconhecimento e intervenção imediatos. O diagnóstico precoce, baseado em sinais clínicos característicos e exames complementares, aliado a um manejo terapêutico adequado, é crucial para melhorar o prognóstico e a qualidade de vida dos pacientes. A compreensão das particularidades de cada condição, bem como dos tratamentos disponíveis, permite uma abordagem eficaz e individualizada.
Bedlack RS, Sanders DB. On the concept of myasthenic crisis. J Clin Neuromuscul Dis. 2002;4:40.
Wendell LC, Levine JM. Myasthenic crisis. Neurohospitalist. 2011;1:16.
Claytor B, Cho SM, Li Y. Myasthenic crisis. Muscle Nerve. 2023;68:8.
Berrouschot J, Baumann I, Kalischewski P, et al. Therapy of myasthenic crisis. Crit Care Med. 1997;25:1228.
Rabinstein AA, Mueller-Kronast N. Risk of extubation failure in patients with myasthenic crisis. Neurocrit Care. 2005;3:213.
Neumann B, Angstwurm K, Mergenthaler P, et al. Myasthenic crisis demanding mechanical ventilation: A multicenter analysis of 250 cases. Neurology. 2020;94
Juel VC. Myasthenia gravis: management of myasthenic crisis and perioperative care. Semin Neurol. 2004;24:75.
Jani-Acsadi A, Lisak RP. Myasthenic crisis: guidelines for prevention and treatment. J Neurol Sci. 2007;261:127.
Sanders DB, Wolfe GI, Benatar M, et al. International consensus guidance for management of myasthenia gravis: Executive summary. Neurology. 2016;87:419.
Os transtornos do movimento compreendem um amplo espectro de distúrbios neurológicos que se manifestam por alterações na motricidade, seja por movimentos excessivos (hipercinesias) ou por redução dos movimentos (hipocinesias). Emergências neurológicas nesses contextos requerem diagnóstico rápido e manejo apropriado para prevenir morbidade e mortalidade.
Este capítulo aborda as principais emergências relacionadas aos transtornos do movimento, com ênfase nas complicações da doença de Parkinson e nas reações medicamentosas agudas.
Os transtornos do movimento podem ser classificados em dois grandes grupos:
Hipocinéticos: caracterizados por redução ou lentificação dos movimentos, como observado no parkinsonismo.
Hipercinéticos: caracterizados por movimentos excessivos involuntários, incluindo coreias, distonias e tremores.
As emergências neurológicas nesse âmbito geralmente decorrem de complicações da doença de Parkinson avançada ou de efeitos adversos agudos de medicamentos que interferem na neurotransmissão dopaminérgica. O reconhecimento e o manejo precoce são essenciais para minimizar complicações potencialmente fatais.
A doença de Parkinson é uma patologia neurodegenerativa crônica e progressiva, caracterizada pela perda de neurônios dopaminérgicos na substância negra do mesencéfalo. Embora o tratamento farmacológico melhore significativamente os sintomas motores, complicações emergenciais podem ocorrer, especialmente em estágios avançados da doença.
As flutuações motoras são variações na resposta clínica aos medicamentos dopaminérgicos, especialmente a levodopa. Cerca de 70% dos pacientes em uso prolongado de levodopa apresentam algum grau de flutuação motora, sendo mais prevalente em pacientes jovens ou com longa duração da doença.
Período “Off”: fase em que os sintomas parkinsonianos estão presentes ou exacerbados devido à redução da disponibilidade de dopamina cerebral.
Período “On”: fase em que há melhora dos sintomas motores, associada a níveis adequados de dopamina.
Wearing-Off (Deterioração de Fim de Dose): diminuição do efeito da levodopa próximo ao horário da próxima dose, devido à perda da capacidade de armazenamento de dopamina nos neurônios remanescentes.
Flutuações On-Off Imprevisíveis: períodos súbitos e aleatórios de piora motora, sem relação direta com a administração da medicação.
“Delayed On” e “No On”: atraso ou ausência do início do efeito da levodopa, frequentemente relacionado a problemas de absorção intestinal ou interação com alimentos.
Ajustes farmacológicos: fracionamento das doses de levodopa, utilização de formulações de liberação controlada ou dispersíveis.
Adição de agentes adjuvantes: inibidores da COMT (catecol-O-metiltransferase) ou da MAO-B (monoamina oxidase B), agonistas dopaminérgicos.
Terapias avançadas:
Estimulação Cerebral Profunda (DBS): indicada em casos refratários ao tratamento medicamentoso otimizado.
Terapias de infusão contínua: apomorfina subcutânea; gel intestinal de levodopa-carbidopa (LCIG, administrado por gastrojejunostomia); e foslevodopa/foscarbidopa subcutânea, formulação de administração contínua por via subcutânea aprovada mais recentemente, que dispensa procedimento cirúrgico.
A síndrome da hiperpirexia parkinsonismo é uma complicação potencialmente fatal decorrente da redução abrupta ou suspensão dos medicamentos dopaminérgicos. Manifesta-se por um quadro clínico semelhante à síndrome neuroléptica maligna.
Interrupção súbita da medicação: pode ocorrer por falta de adesão ou erros na administração hospitalar.
Redução rápida das doses: ajustes inadequados na terapia dopaminérgica.
Uso de bloqueadores dopaminérgicos: prescrição inadvertida de neurolépticos como haloperidol ou risperidona.
Falha na estimulação cerebral profunda: interrupção do funcionamento do neuroestimulador.
Febre alta: hipertermia não explicada por infecção.
Rigidez muscular generalizada: aumento do tônus muscular.
Disfunção autonômica: instabilidade hemodinâmica, sudorese, taquicardia.
Alteração laboratorial: elevação de creatina quinase (CK) devido à rabdomiólise.
Suporte intensivo: internação em unidade de terapia intensiva (UTI), monitorização dos sinais vitais, correção de distúrbios hidroeletrolíticos.
Reintrodução da terapia dopaminérgica: restabelecer o esquema medicamentoso prévio.
Medidas adjuvantes: uso de bromocriptina (agonista dopaminérgico), dantrolene (relaxante muscular), benzodiazepínicos para controle da agitação.
Prevenção de complicações: monitorar função renal, prevenir pneumonia aspirativa e eventos tromboembólicos.
A mortalidade associada é de aproximadamente 4%, com risco de sequelas neurológicas e complicações sistêmicas.
Instalação rápida de sintomas parkinsonianos em dias ou semanas, podendo ser uma manifestação inicial ou uma exacerbação aguda em pacientes com Parkinson prévio.
Exposição a bloqueadores dopaminérgicos: neurolépticos típicos e atípicos, antieméticos (metoclopramida, bromoprida).
Encefalopatia hipóxico-isquêmica: após parada cardiorrespiratória.
Intoxicações: monóxido de carbono, organofosforados, quimioterápicos.
Infecções do sistema nervoso central: encefalite viral (por exemplo, vírus da encefalite japonesa), neurocisticercose.
Descompensação de Doença de Parkinson: infecções sistêmicas, neoplasias, hematomas subdurais.
Identificação e tratamento da causa: suspender medicamentos ofensores, tratar infecções ou outras condições precipitantes.
Terapia sintomática: otimização da terapia dopaminérgica, uso de agonistas dopaminérgicos ou anticolinérgicos quando apropriado.
Quadro psicótico agudo caracterizado por alucinações, delírios e alterações comportamentais, frequentemente associado ao uso de medicamentos antiparkinsonianos.
Idade avançada: pacientes idosos são mais suscetíveis.
Duração prolongada da doença: estágios avançados.
Comprometimento cognitivo preexistente.
Uso de medicamentos: anticolinérgicos, agonistas dopaminérgicos, amantadina, inibidores da MAO-B e COMT.
Alucinações visuais: percepções visuais complexas.
Delírios paranoides: ideias de perseguição ou ciúme.
Confusão mental: desorientação temporoespacial.
Agitação psicomotora: comportamento desorganizado.
Revisão medicamentosa: reduzir ou suspender medicamentos com maior potencial psicótico, seguindo esta ordem:
Anticolinérgicos.
Amantadina.
Agonistas dopaminérgicos.
Inibidores da MAO-B e COMT.
Levodopa (redução cautelosa da dose).
Uso de antipsicóticos atípicos: a clozapina (iniciar com 6,25–12,5 mg à noite) é a única com eficácia demonstrada em ensaios randomizados sem piora motora e é a opção preferencial. A quetiapina (12,5–25 mg à noite) é amplamente utilizada como alternativa por dispensar monitorização hematológica, embora com evidência de eficácia mais frágil. A pimavanserina, agonista inverso 5-HT2A aprovado nos Estados Unidos para essa indicação, não está disponível no Brasil. Haloperidol, risperidona e olanzapina são contraindicados, por agravarem de forma acentuada o parkinsonismo.
Tratamento de fatores desencadeantes: manejo de infecções ou distúrbios metabólicos.
Medicamentos que bloqueiam os receptores dopaminérgicos podem induzir emergências neurológicas, especialmente em pacientes suscetíveis.
Contrações musculares involuntárias, sustentadas ou intermitentes, causando movimentos repetitivos ou posturas anormais. A distonia pode ser focal, segmentar, multifocal, generalizada ou hemidistonia.
Uso de antidopaminérgicos: antipsicóticos (haloperidol, risperidona), antieméticos (metoclopramida, bromoprida).
Fatores de risco: pacientes jovens, sexo masculino, uso de cocaína, transtornos do humor, distúrbios metabólicos.
Distonia cervical: torcicolo espasmódico.
Crises oculógiras: desvio sustentado dos olhos.
Distonia oromandibular: movimentos involuntários da boca e língua.
Espasmo laríngeo: risco de obstrução das vias aéreas (raro).
Suspensão do medicamento ofensor.
Administração de anticolinérgicos:
Biperideno: intramuscular ou intravenoso.
Difenidramina (25–50 mg IV/IM): anti-histamínico de primeira geração com ação anticolinérgica central, é a alternativa de escolha ao biperideno.
A prometazina deve ser evitada nesse contexto: embora anti-histamínica, é uma fenotiazina com atividade antagonista dopaminérgica e pode agravar ou precipitar reações distônicas agudas — além do risco de lesão tecidual grave em caso de extravasamento venoso.
Benzodiazepínicos: clonazepam pode ser útil.
Benzodiazepínicos: o clonazepam ou o diazepam podem ser associados quando a resposta ao anticolinérgico for parcial.
Manutenção: após a reversão do episódio agudo, manter anticolinérgico oral por 48 a 72 horas, uma vez que a meia-vida do agente causador costuma exceder a do antídoto e a recorrência é frequente.
Complicação rara, porém grave, decorrente da redução abrupta da atividade dopaminérgica central, geralmente associada ao uso de neurolépticos.
Rigidez muscular generalizada.
Hipertermia: elevação significativa da temperatura corporal.
Alteração do estado mental: confusão, agitação, coma.
Disfunção Autonômica: instabilidade hemodinâmica, sudorese profusa.
Laboratorial: elevação acentuada de CK, leucocitose.
Interrupção imediata do neuroléptico.
Suporte intensivo: internação em UTI, controle da hipertermia, monitorização cardíaca.
Medicações:
Dantrolene: relaxante muscular que reduz a liberação de cálcio no retículo sarcoplasmático.
Bromocriptina: agonista dopaminérgico.
Benzodiazepínicos: para controle da agitação.
Mortalidade em torno de 11%, principalmente devido a complicações como insuficiência renal aguda secundária à rabdomiólise.
Estado resultante do excesso de atividade serotoninérgica central, especialmente nos receptores 5-HT1A e 5-HT2A.
Combinação de fármacos serotoninérgicos:
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) + inibidores da monoamina oxidase (IMAO).
Antidepressivos tricíclicos.
Triptanos (usados na enxaqueca).
Opioides (tramadol, fentanil).
Fitoterápicos (erva de São João).
Alterações neuromusculares:
Clônus: espontâneo, induzido ou ocular.
Hiperreflexia: mais evidente nos membros inferiores.
Tremores.
Alterações autonômicas:
Midríase.
Hipertermia.
Diaforese.
Hipertensão e taquicardia.
Alterações mentais:
Agitação.
Confusão.
Suspensão dos agentes serotoninérgicos.
Suporte clínico: controle dos sinais vitais, hidratação.
Medicações:
Benzodiazepínicos: para redução da agitação e do clônus.
Ciproheptadina: antagonista dos receptores serotoninérgicos.
Geralmente tem evolução favorável com a interrupção precoce dos agentes ofensores e suporte adequado.
Pacientes com distúrbios do movimento crônicos podem apresentar exacerbações agudas que necessitam de intervenção emergencial. As condições discutidas a seguir ilustram a complexidade do manejo desses pacientes.
O status distônico, ou tempestade distônica, é uma condição rara e potencialmente fatal caracterizada por espasmos distônicos generalizados e incessantes. Geralmente se desenvolve gradualmente em pacientes com distonia preexistente, podendo afetar crianças e adultos.
Os principais fatores desencadeantes incluem:
Ajustes de medicação: redução ou retirada abrupta de medicamentos anticolinérgicos ou dopaminérgicos.
Infecções sistêmicas: infecções podem precipitar o quadro.
Desidratação e trauma: condições que alteram o equilíbrio metabólico.
Doença de Wilson: início do tratamento com agentes quelantes como penicilamina pode mobilizar cobre dos tecidos, agravando os sintomas neurológicos.
Espasmos distônicos generalizados: contrações musculares sustentadas levando a posturas anormais.
Postura em opistótono: arqueamento do corpo devido à hiperextensão da coluna.
Complicações sistêmicas: desidratação, rabdomiólise, insuficiência renal aguda, pneumonia aspirativa.
Suporte intensivo: internação em unidade de terapia intensiva (UTI), monitorização dos sinais vitais.
Tratamento etiológico: identificação e correção dos fatores desencadeantes.
Farmacoterapia:
Anticolinérgicos de alta potência: trihexifenidil, biperideno.
Agentes GABAérgicos: benzodiazepínicos em doses elevadas.
Antagonistas dopaminérgicos: utilização criteriosa em casos específicos.
Intervenções avançadas:
Baclofeno intratecal: infusão contínua via bomba implantável.
Estimulação Cerebral Profunda (DBS): alvo no globo pálido interno para casos refratários.
O status distônico é uma emergência neurológica que exige manejo agressivo. O prognóstico depende da rapidez do diagnóstico e da efetividade do tratamento.
A distonia laríngea aguda é uma forma de distonia focal que afeta a musculatura da laringe, podendo levar à obstrução das vias aéreas superiores.
Reação a neurolépticos: medicamentos antidopaminérgicos podem induzir distonia laríngea.
Distonia induzida por medicamentos: metoclopramida, haloperidol e outros agentes.
Atrofia de Múltiplos Sistemas (AMS): o estridor noturno é uma manifestação comum na AMS, contribuindo para a mortalidade.
Estridor respiratório: ruído inspiratório agudo devido à obstrução parcial.
Dispneia: dificuldade respiratória de instalação súbita.
Disfonia: alterações na qualidade da voz.
Suporte respiratório: oxigenoterapia, monitorização da saturação de oxigênio.
Intervenções farmacológicas:
Anticolinérgicos: podem ser úteis em alguns casos.
Toxina botulínica: injeções nos músculos adutores da laringe para reduzir espasmos.
Intervenções cirúrgicas:
Cordotomia vocal: procedimento para aliviar a obstrução.
Traqueostomia: indicada em casos graves com risco iminente de asfixia.
A identificação precoce e o tratamento adequado são essenciais para evitar desfechos fatais.
O tic status é uma exacerbação severa dos tiques motores e vocais, caracterizada por tiques contínuos, frequentes e incapacitantes.
Síndrome de Tourette: condição neuropsiquiátrica com início na infância ou adolescência.
Retirada de medicações: suspensão abrupta de medicamentos utilizados para controlar os tiques.
Fatores desencadeantes: estresse, infecções, falha na estimulação cerebral profunda (DBS) por esgotamento da bateria.
Tiques motores complexos: movimentos bruscos, amplos e repetitivos.
Tiques vocais: emissão involuntária de sons ou palavras, podendo incluir coprolalia.
Complicações associadas:
Rabdomiólise: devido à atividade muscular intensa.
Mielopatia cervical traumática: lesões na medula espinhal por movimentos vigorosos do pescoço.
Reintrodução e otimização de medicamentos:
Antipsicóticos: risperidona, aripiprazol.
Benzodiazepínicos: clonazepam para reduzir a ansiedade e a frequência dos tiques.
Descontinuação de agentes agravantes:
Toxina botulínica: injeções em músculos específicos para tiques focais.
Suporte multidisciplinar: envolvimento de neurologistas, psiquiatras e fisioterapeutas.
Com o tratamento adequado, é possível reduzir a gravidade dos sintomas e melhorar a qualidade de vida do paciente.
A doença de Wilson é uma desordem autossômica recessiva do metabolismo do cobre, causada por mutações no gene ATP7B, resultando em acúmulo tóxico de cobre nos tecidos, especialmente no fígado e no sistema nervoso central.
Sintomas hepáticos: hepatite, cirrose, hepatite fulminante.
Sintomas neurológicos:
Distonia: movimentos anormais e posturas sustentadas.
Parkinsonismo: bradicinesia, rigidez.
Disartria: fala arrastada.
Manifestações psiquiátricas: alterações comportamentais, depressão.
Sinais oculares:
Anéis de Kayser-Fleischer: depósitos de cobre na membrana de Descemet da córnea.
Catarata em girassol: opacidades lenticulares.
Hepatite fulminante: pode necessitar de transplante hepático urgente.
Piora neurológica aguda: frequentemente precipitada pelo início do tratamento com agentes quelantes como penicilamina, que mobilizam o cobre tecidual.
Agentes quelantes:
Zinco: reduz a absorção intestinal de cobre.
Transplante Hepático: indicado em casos de insuficiência hepática grave.
Monitorização cuidadosa: ajustes terapêuticos para evitar flutuações abruptas nos níveis de cobre.
O diagnóstico e tratamento precoces são fundamentais para prevenir danos hepáticos e neurológicos irreversíveis.
Coreia: movimentos involuntários rápidos, irregulares e imprevisíveis, semelhantes a uma “dança”.
Hemibalismo: forma grave de coreia com movimentos amplos e violentos, geralmente unilateral, afetando a musculatura proximal.
Distúrbios metabólicos:
Distúrbios endócrinos:
Doenças autoimunes:
Coreia de Sydenham: relacionada à febre reumática.
Lúpus eritematoso sistêmico: pode causar coreia aguda.
Síndrome Antifosfolipídica (SAF).
Causas vasculares:
Outras causas:
Infecções: toxoplasmose cerebral.
Neoplasias: tumores envolvendo os núcleos da base.
Esclerose Múltipla: desmielinização em áreas motoras.
Movimentos involuntários: amplos, abruptos, afetando membros superiores e inferiores.
Unilateralidade: frequentemente limitado a um lado do corpo (hemicoreia).
Complicações: risco de lesões por traumas, incapacidade funcional.
Controle da causa subjacente:
Correção da hiperglicemia: insulinoterapia e reidratação.
Tratamento de distúrbios endócrinos ou autoimunes.
Farmacoterapia sintomática:
Antidopaminérgicos: haloperidol ou risperidona, reservados a coreias intensas e refratárias, pelo risco de discinesia tardia com uso prolongado.
Intervenções cirúrgicas:
O prognóstico depende da etiologia e da rapidez do tratamento. Em muitos casos, os sintomas são reversíveis com o manejo adequado.
A síndrome da pessoa rígida é uma doença neurológica rara caracterizada por rigidez muscular flutuante e espasmos dolorosos, afetando principalmente o tronco e os músculos proximais.
Autoimune: presença de anticorpos anti-GAD (ácido glutâmico descarboxilase), que interferem na síntese de GABA.
Paraneoplásica: associada a neoplasias, como carcinoma pulmonar de pequenas células.
Associação com outras doenças autoimunes: diabetes tipo 1, tireoidite de Hashimoto.
Rigidez muscular: principalmente nos músculos paravertebrais, levando à hiperlordose lombar.
Espasmos musculares dolorosos: desencadeados por estímulos sensoriais (ruídos, toques).
Reação de sobressalto exagerada a estímulos auditivos, táteis ou emocionais.
Disfunção autonômica: sudorese, taquicardia.
Potencialização GABAérgica:
Benzodiazepínicos: diazepam em doses elevadas.
Baclofeno: oral ou intratecal.
Imunoterapia:
Imunoglobulina Intravenosa (IGIV).
Corticosteroides.
Rituximabe: em casos refratários.
Fisioterapia: para manter a mobilidade e prevenir contraturas.
O tratamento pode melhorar os sintomas, mas muitos pacientes apresentam incapacidade crônica.
A catatonia maligna é uma condição psiquiátrica grave caracterizada por alterações motoras e comportamentais significativas, podendo ser fatal se não tratada.
Distúrbios psiquiátricos: esquizofrenia catatônica, transtornos de humor.
Condições neurológicas e médicas:
Intoxicações: lítio, neurolépticos.
Distúrbios metabólicos: hipercalcemia, hiponatremia.
Encefalite Anti-NMDAR: frequentemente associada a teratomas ovarianos em mulheres jovens.
Encefalopatia de Wernicke: deficiência de tiamina.
Catalepsia: manutenção de posturas fixas e anormais.
Flexibilidade cérea: resistência ao movimento passivo, semelhante à manipulação de cera.
Mutismo: ausência de fala.
Negativismo: oposição ou falta de resposta a estímulos externos.
Estereotipias: movimentos repetitivos sem propósito.
Benzodiazepínicos: lorazepam pode ter efeito dramático na redução dos sintomas.
Eletroconvulsoterapia (ECT): considerada o tratamento mais eficaz.
Tratamento da Condição Subjacente: identificação e manejo de causas médicas ou neurológicas.
A catatonia maligna pode ser confundida com a síndrome neuroléptica maligna. A colaboração entre neurologistas e psiquiatras é essencial para o diagnóstico e tratamento adequados.
As emergências nos transtornos do movimento requerem alto índice de suspeição e intervenção rápida. O manejo adequado envolve:
Reconhecimento precoce: identificação dos sinais e sintomas característicos de cada condição.
Intervenção imediata: suspensão de medicamentos ofensores, introdução de terapias específicas.
Suporte intensivo: monitorização em UTI quando necessário, prevenção de complicações sistêmicas.
Abordagem multidisciplinar: colaboração entre neurologistas, psiquiatras, intensivistas e outros profissionais de saúde.
A educação continuada dos profissionais de saúde sobre essas emergências é essencial para melhorar o prognóstico e a qualidade de vida dos pacientes afetados.
Rajan S, Kaas B, Moukheiber E. Movement Disorders Emergencies. Semin Neurol. 2019;39(1):125-136. doi:10.1055/s-0038-1677050
Dressler D, Benecke R. Diagnosis and management of acute movement disorders. J Neurol. 2005;252(11):1299-1306. doi:10.1007/s00415-005-0006-x
Munhoz RP, Scorr LM, Factor SA. Movement disorders emergencies. Curr Opin Neurol. 2015;28(4):406-412. doi:10.1097/WCO.0000000000000212
Apetauerova D, Patel PA, Burns JD, Lerner DP. Movement Disorder Emergencies. Neurol Clin. 2021;39(2):615-630. doi:10.1016/j.ncl.2021.01.005
Robottom BJ, Weiner WJ, Factor SA. Movement disorders emergencies. Part 1: Hypokinetic disorders. Arch Neurol. 2011;68(5):567-572. doi:10.1001/archneurol.2011.84
Cossu G, Colosimo C. Hyperkinetic Movement Disorder Emergencies. Curr Neurol Neurosci Rep. 2017;17(1):6. doi:10.1007/s11910-017-0712-7
Munhoz RP, Moscovich M, Araujo PD, Teive HA. Movement disorders emergencies: a review. Arq Neuropsiquiatr. 2012;70(6):453-461. doi:10.1590/s0004-282x2012000600013
RESUMO
A esclerose múltipla (EM) é uma doença autoimune crônica que acomete o sistema nervoso central, caracterizada por inflamação e desmielinização, resultando em danos axonais e neurodegeneração. Sua etiologia é multifatorial, mediada pelo sistema imunológico e influenciada por fatores genéticos e ambientais.
A EM é mais comum em adultos jovens, predominantemente mulheres, e sua distribuição geográfica sugere um papel de fatores como exposição ao sol e níveis de vitamina D. Clinicamente, a doença se manifesta por episódios de disfunção neurológica reversível, como na síndrome clinicamente isolada e na forma remitente-recorrente. Com o tempo, muitos pacientes desenvolvem déficits irreversíveis, enquanto uma minoria apresenta um curso progressivo desde o início.
As lesões desmielinizantes no cérebro e na medula espinhal, associadas a danos neuroaxiais, são o marco patológico da doença. O diagnóstico segue os critérios de McDonald de 2017, combinando sinais clínicos, achados de ressonância magnética (lesões em T2) e exames laboratoriais, como bandas oligoclonais no líquor.
O manejo terapêutico inclui terapias modificadoras da doença (DMTs), que reduzem as taxas de recaída e as lesões na ressonância magnética. Essas terapias, como interferons, acetato de glatirâmer, fumaratos e anticorpos monoclonais, têm eficácia variável (29%-68%) na redução das taxas de recaída. O ocrelizumabe, por sua vez, é aprovado para a forma primária progressiva da EM.
A esclerose múltipla (EM) é uma doença desmielinizante crônica do sistema nervoso central, caracterizada por sua natureza multifocal e multitemporal, tornando-a a principal causa não traumática de incapacidade neurológica em adultos jovens. Este capítulo discute a fisiopatologia, o diagnóstico e o manejo dos surtos agudos da doença, com enfoque especial nas emergências.
A EM é uma doença adquirida que acomete principalmente indivíduos de 20 a 40 anos, com predileção pelo sexo feminino em proporção de aproximadamente 3:1 nas séries contemporâneas — razão que vem aumentando ao longo das últimas décadas, fenômeno atribuído a mudanças em fatores ambientais e comportamentais. A distribuição geográfica da EM demonstra menor prevalência em regiões equatoriais (<10 casos por 100.000 habitantes), aumentando conforme a distância do equador (latitudes maiores).
Fatores genéticos, como a associação com o antígeno leucocitário HLA-DR15, e ambientais, incluindo exposição reduzida à luz solar e níveis baixos de vitamina D, desempenham papéis relevantes no desenvolvimento da doença. Em outras palavras, a patogênese da EM é multifatorial e envolve uma interação complexa entre fatores genéticos e ambientais. Entre os fatores ambientais mais associados estão também o histórico de infecção pelo vírus Epstein-Barr e tabagismo.
Clinicamente, a EM se apresenta de forma multifocal, com lesões disseminadas no espaço (atingindo diferentes regiões do sistema nervoso central) e no tempo (com episódios agudos separados por meses ou anos). Os surtos refletem atividade inflamatória aguda e estão associados à formação de placas desmielinizantes.
A patogênese da EM envolve uma interação complexa entre fatores genéticos, ambientais e imunológicos. Imunologicamente, a EM é caracterizada como uma doença autoimune mediada por células T autorreativas que invadem o sistema nervoso central (SNC), reagindo com antígenos da mielina e desencadeando o processo de desmielinização. Essas células imunológicas, juntamente com linfócitos B e macrófagos, promovem danos axonais e neurodegeneração, marcadores centrais da doença. A inflamação crônica no SNC, mesmo com a barreira hematoencefálica intacta, reflete a ativação contínua de micróglias e o envolvimento persistente de células T e B, perpetuando a lesão tecidual.
A disfunção mitocondrial e o estresse oxidativo desempenham papéis cruciais na fisiopatologia da EM, agravando o déficit energético neuronal e acelerando a degeneração axonal. O ambiente inflamatório no SNC favorece a neurotoxicidade por meio de desequilíbrios iônicos, excitotoxicidade e interações neuroimunes diretas, agravando os danos mitocondriais e promovendo desregulação epigenética. Além disso, a progressão da EM está associada à inflamação crônica confinada ao SNC, onde a ativação microglial persistente e o recrutamento de células imunológicas perpetuam a lesão neuronal. A remielinização, que poderia proteger os axônios contra a degeneração, é prejudicada pelas condições inflamatórias e pelo ambiente inibitório presente nas lesões.
A infecção pelo vírus Epstein-Barr (EBV) é fortemente implicada no desenvolvimento da EM. Embora o EBV não desencadeie a doença de forma imediata, a infecção primária parece iniciar uma cascata de eventos imunológicos, como mimetismo molecular e propagação de epítopos, que resultam em inflamação autoimune sustentada no SNC ao longo do tempo. Esses mecanismos patológicos elucidam aspectos fundamentais da EM e oferecem potenciais alvos terapêuticos para mitigar a neurodegeneração e promover o reparo neural.
A EM é uma doença que se apresenta clinicamente de forma variada, dependendo das áreas do sistema nervoso central afetadas, e é caracterizada por sintomas como distúrbios visuais, disfunção do tronco cerebral, fraqueza, distúrbios sensoriais, disfunção da medula espinhal e manifestações cerebelares, como tremor e ataxia.
A apresentação inicial mais comum é a síndrome clinicamente isolada (CIS), que pode evoluir para a forma de EM recorrente-remitente (EMRR), a qual representa cerca de 80% dos casos no início da doença. Essa forma é marcada por surtos de novos déficits neurológicos, que duram mais de 24 horas na ausência de febre ou infecção, seguidos de períodos de remissão com recuperação parcial ou completa.
Os surtos, ou recaídas, podem piorar ao longo de dias a semanas, com melhora gradual em semanas a meses. A recuperação pode ser completa ou parcial, variando com a idade e o estágio da doença. Com o tempo, muitos pacientes com EMRR podem evoluir para a forma secundária progressiva, caracterizada por um acúmulo progressivo de deficiência neurológica. A identificação precoce e o uso de terapias modificadoras da doença podem reduzir a frequência de surtos e a carga de lesões visíveis na ressonância magnética.
Os sintomas da EM variam de acordo com a topografia das lesões. Entre as manifestações mais comuns estão a neurite óptica, que provoca dor ocular e perda visual unilateral, oftalmoplegia internuclear, que causa diplopia, e ataxia cerebelar. Os sintomas motores frequentemente incluem paresias e espasticidade, associados a sinais de disfunção do motoneurônio superior, como hiperreflexia e o sinal de Babinski.
Disfunções autonômicas, como bexiga neurogênica, também são prevalentes, sendo comuns relatos de urgência urinária ou incontinência. Além disso, a fadiga e o fenômeno de Uhthoff, caracterizado por uma piora transitória dos sintomas com exposição ao calor ou ao exercício, são marcantes, especialmente em estágios avançados da doença.
O diagnóstico da EM é um processo clínico que se fundamenta na demonstração de disseminação no espaço (DIS) e no tempo (DIT) das lesões no sistema nervoso central (SNC), além da exclusão de diagnósticos alternativos. Os critérios de McDonald, revisados em 2017, são amplamente utilizados para orientar esse processo diagnóstico, combinando dados clínicos, radiológicos e laboratoriais. Uma nova revisão foi apresentada no ECTRIMS de 2024 e incorpora marcadores de especificidade — o sinal da veia central e as lesões paramagnéticas em anel — bem como o uso das cadeias leves livres kappa no líquor como equivalente das bandas oligoclonais, ampliando a possibilidade de diagnóstico já na apresentação inicial. Recomenda-se ao leitor consultar a versão publicada dessa revisão.
A DIS é caracterizada pela presença de lesões em pelo menos duas das quatro regiões do SNC: periventricular, cortical/juxtacortical, infratentorial e medular. Já a DIT pode ser evidenciada pela presença de lesões em diferentes momentos, demonstradas por novas lesões em exames de ressonância magnética (RM) subsequentes ou pela presença de bandas oligoclonais no líquido cefalorraquidiano (LCR), que, em alguns casos, podem substituir a necessidade de evidência radiológica de DIT.
A RM desempenha um papel central no diagnóstico, permitindo a visualização de lesões características, como lesões T2 hiperintensas e lesões com realce por gadolínio, que indicam atividade inflamatória recente. Além disso, a análise do LCR para bandas oligoclonais específicas é especialmente útil em casos de síndrome clinicamente isolada (CIS), complementando a avaliação diagnóstica.
Os critérios de McDonald integram dados clínicos e radiológicos, empregando a RM para demonstrar tanto a DIS quanto a DIT. A análise do líquor, com a detecção de bandas oligoclonais específicas, e estudos adicionais, como os potenciais evocados, também são relevantes para fortalecer o diagnóstico em casos atípicos. O diagnóstico diferencial é igualmente crucial. Na emergência, duas entidades devem ser sistematicamente consideradas antes de se atribuir um surto à EM, pois têm tratamento e prognóstico distintos: a doença do espectro da neuromielite óptica (NMOSD), com anticorpo anti-aquaporina-4, que cursa com mielite longitudinalmente extensa (≥ 3 segmentos vertebrais), neurite óptica grave ou bilateral e síndrome da área postrema (soluços e vômitos intratáveis); e a doença associada ao anticorpo anti-MOG (MOGAD), mais frequente em jovens, com neurite óptica com edema de papila exuberante, encefalomielite disseminada aguda e boa resposta inicial a corticoide, porém com recidiva ao desmame. Nessas duas condições, a plasmaférese deve ser considerada precocemente em surtos graves, e várias terapias modificadoras usadas na EM (interferons, natalizumabe, fingolimode) podem agravar a NMOSD.
Os surtos clínicos são definidos como episódios de sintomas neurológicos focais com duração superior a 24 horas, na ausência de febre ou infecção. Esses surtos precisam ser separados por um intervalo mínimo de 30 dias para serem diferenciados de recaídas prolongadas, e sua identificação é essencial para caracterizar o curso clínico da doença.
O manejo terapêutico dos surtos agudos de EM tem como objetivo acelerar a recuperação funcional, reduzir a gravidade dos sintomas e minimizar a inflamação ativa. O tratamento de primeira linha é a administração de corticosteroides em altas doses, geralmente na forma de metilprednisolona intravenosa (1 g/dia por 3 a 5 dias). Esse tratamento é eficaz na aceleração da recuperação dos surtos, embora não altere o curso a longo prazo da doença. Antes de iniciar a pulsoterapia, é crucial excluir infecções concomitantes, como infecção urinária, e, em pacientes com risco de estrongiloidíase disseminada, administrar antiparasitários profiláticos para evitar complicações graves.
Nos casos em que os corticosteroides não são eficazes ou não são bem tolerados, opções terapêuticas alternativas podem ser consideradas. A troca plasmática (plasmaférese) é indicada para surtos graves e refratários, especialmente em situações como tetraplegia, hemiplegia ou perda visual significativa.
Estudos mostram que a plasmaférese pode ser eficaz na melhora dos déficits neurológicos em pacientes que não respondem à pulsoterapia com corticosteroides. Este procedimento deve ser realizado em centros especializados para garantir segurança e eficácia.
Além disso, a imunoadsorção tem sido investigada como uma alternativa promissora para surtos refratários, apresentando resultados positivos em comparação com doses dobradas de metilprednisolona. Contudo, a disponibilidade e a experiência com este método ainda variam entre os centros, e sua aplicação deve ser cuidadosamente avaliada.
O manejo dos surtos agudos deve ser individualizado, considerando a gravidade do episódio, a resposta a tratamentos anteriores, as preferências do paciente e os recursos disponíveis. A decisão terapêutica requer uma avaliação criteriosa dos riscos e benefícios, embasada nas diretrizes clínicas e na experiência do profissional, para garantir o melhor resultado possível para o paciente.
Embora a introdução de imunomoduladores tenha reduzido significativamente a progressão da incapacidade, a EM ainda pode levar a sequelas funcionais importantes. Surtos recorrentes ou prolongados podem resultar em incapacidade permanente. A monitorização cuidadosa da resposta terapêutica é essencial, utilizando escalas como a EDSS (Expanded Disability Status Scale).
A EM é uma doença complexa que exige uma abordagem multidisciplinar para diagnóstico e manejo. Em contexto de emergência, o reconhecimento precoce dos surtos e o tratamento apropriado são fundamentais para preservar a qualidade de vida dos pacientes. A introdução de novas terapias continua a melhorar os desfechos, destacando a importância da investigação contínua nessa área.
Yamasaki R, Kira JI. Multiple Sclerosis. Advances in Experimental Medicine and Biology. 2019;1190:217-247. doi:10.1007/978-981-32-9636-7_14.
Faissner S, Plemel JR, Gold R, Yong VW. Progressive Multiple Sclerosis: From Pathophysiology to Therapeutic Strategies. Nature Reviews Drug Discovery. 2019;18(12):905-922. doi:10.1038/s41573-019-0035-2.
Ciccarelli O, Barkhof F, Bodini B, et al. Pathogenesis of Multiple Sclerosis: Insights From Molecular and Metabolic Imaging. The Lancet Neurology. 2014;13(8):807-822. doi:10.1016/S1474-4422(14)70101-2.
Tobore TO. Towards a Comprehensive Etiopathogenetic and Pathophysiological Theory of Multiple Sclerosis. The International Journal of Neuroscience. 2020;130(3):279-300. doi:10.1080/00207454.2019.1677648.
Woo MS, Engler JB, Friese MA. The Neuropathobiology of Multiple Sclerosis. Nature Reviews Neuroscience. 2024;25(7):493-513. doi:10.1038/s41583-024-00823-z.
van Noort JM, Baker D, Kipp M, Amor S. The Pathogenesis of Multiple Sclerosis: A Series of Unfortunate Events. Clinical and Experimental Immunology. 2023;214(1):1-17. doi:10.1093/cei/uxad075.
Fang X, Patel C, Gudesblatt M. Multiple Sclerosis: Clinical Updates in Women’s Health Care Primary and Preventive Care Review. Obstetrics and Gynecology. 2020;135(3):757-758. doi:10.1097/AOG.0000000000003727.
McGinley MP, Goldschmidt CH, Rae-Grant AD. Diagnosis and Treatment of Multiple Sclerosis: A Review. JAMA. 2021;325(8):765-779. doi:10.1001/jama.2020.26858.
Ford H. Clinical Presentation and Diagnosis of Multiple Sclerosis. Clinical Medicine (London, England). 2020;20(4):380-383. doi:10.7861/clinmed.2020-0292.
Zurawski J, Stankiewicz J. Multiple Sclerosis Re-Examined: Essential and Emerging Clinical Concepts. The American Journal of Medicine. 2018;131(5):464-472. doi:10.1016/j.amjmed.2017.11.044.
Brownlee WJ, Miller DH. Clinically Isolated Syndromes and the Relationship to Multiple Sclerosis. Journal of Clinical Neuroscience. 2014;21(12):2065-2071. doi:10.1016/j.jocn.2014.02.026.
Waldman A, Ness J, Pohl D, et al. Pediatric Multiple Sclerosis: Clinical Features and Outcome. Neurology. 2016;87(9 Suppl 2):S74-S81. doi:10.1212/WNL.0000000000003028.
McDonald WI, Ron MA. Multiple Sclerosis: The Disease and Its Manifestations. Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 1999;354(1390):1615-1622. doi:10.1098/rstb.1999.0506.
Kalincik T, Buzzard K, Jokubaitis V, et al. Risk of Relapse Phenotype Recurrence in Multiple Sclerosis. Multiple Sclerosis. 2014;20(11):1511-1522. doi:10.1177/1352458514528762.
A morte encefálica é definida como a perda definitiva e irreversível de todas as funções do encéfalo, incluindo o tronco cerebral. Esse diagnóstico é equivalente à morte do indivíduo e implica a cessação completa da atividade cerebral, mesmo com suporte vital. Quando o protocolo é integralmente cumprido — com pré-requisitos respeitados e causas reversíveis excluídas —, não há na literatura relato de recuperação neurológica, razão pela qual o diagnóstico é considerado definitivo. Essa confiabilidade, contudo, decorre do rigor procedimental: ela não é uma propriedade intrínseca do exame, mas do cumprimento estrito de cada etapa.
A fisiopatologia da morte encefálica envolve um processo progressivo de lesão cerebral catastrófica, que pode ser causada por diferentes fatores:
Lesão intracraniana grave (p. ex., trauma, AVC hemorrágico)
Parada cardiorrespiratória
Edema cerebral severo, resultando em aumento da pressão intracraniana (PIC)
Quando a PIC excede a pressão arterial média (PAM), ocorre a cessação da perfusão cerebral, levando à isquemia generalizada e morte neuronal.
Parada circulatória cerebral irreversível, confirmada por métodos clínicos e/ou complementares.
Traumatismo cranioencefálico (32% dos casos).
Hemorragia intracraniana, como hemorragia subaracnoide ou intraparenquimatosa.
Encefalopatia anóxica pós-parada cardiorrespiratória.
Acidente vascular cerebral isquêmico com transformação hemorrágica massiva ou edema cerebral maligno.
Outras etiologias, incluindo infecções cerebrais graves e neoplasias, são responsáveis por cerca de 10% dos casos.
É fundamental excluir condições reversíveis que podem simular morte encefálica, prevenindo diagnósticos errôneos. As principais causas a serem descartadas incluem:
Hipotermia: temperatura corporal igual ou inferior a 35 °C pode causar coma profundo com abolição de reflexos de tronco, simulando morte encefálica. O reaquecimento até temperatura superior a 35 °C é pré-requisito para o exame.
Uso de sedação contínua ou drogas depressoras do sistema nervoso central, como barbitúricos e benzodiazepínicos.
Distúrbios metabólicos severos, como hiponatremia grave e hipercalcemia.
Distúrbios eletrolíticos, como hipocalemia.
Uremia e hepatopatia descompensada, ambas associadas a encefalopatias tóxicas.
Hipoglicemia severa 6.
O diagnóstico de morte encefálica só pode ser estabelecido se alguns pré-requisitos forem atendidos:
Lesão encefálica grave e irreversível de causa conhecida, sem possibilidade de recuperação.
Exclusão de causas reversíveis conforme descrito na seção anterior.
Coma arresponsivo, sem qualquer resposta a estímulos externos.
Preservação da condução neuromuscular, para garantir que o paciente não esteja sob efeito de bloqueadores neuromusculares.
Período mínimo de observação:
Para adultos: 6 horas de observação intra-hospitalar.
Para encefalopatia hipóxico-isquêmica pós-PCR, o período mínimo é de 24 horas.
Para que o diagnóstico de morte encefálica seja considerado, os seguintes parâmetros clínicos devem ser respeitados:
Temperatura corporal: ≥ 35°C
Saturação de oxigênio: ≥ 94%
Pressão arterial sistólica: ≥ 100 mmHg
Pressão arterial média (PAM): ≥ 65 mmHg (em adultos)
O exame clínico para morte encefálica envolve uma avaliação completa das funções do tronco cerebral, com foco na confirmação da ausência de reflexos cerebrais.
O coma profundo e arresponsivo é evidenciado pela ausência de qualquer resposta motora ou comportamental a estímulos externos intensos, como pressão sobre a região supraorbital ou estímulos dolorosos nos membros.
Este reflexo avalia a resposta das pupilas à luz. A ausência de contração pupilar à luz direta indica comprometimento do tronco cerebral.
O toque na córnea com uma gaze ou cotonete deve induzir o fechamento das pálpebras. A ausência dessa resposta é um sinal de disfunção troncoencefálica.
Conhecido como “manobra dos olhos de boneca”, o reflexo óculo-cefálico é testado girando rapidamente a cabeça do paciente. Em indivíduos com morte encefálica, os olhos permanecem fixos, sem seguimento ao movimento da cabeça.
O teste de reflexo vestíbulo-calórico envolve a irrigação do canal auditivo com água gelada. Em um paciente com morte encefálica, não haverá resposta ocular ao estímulo.
A ausência de reflexo de tosse ou ânsia após estimulação da carina com uma cânula de aspiração também confirma o comprometimento do tronco cerebral.
O teste de apneia é um procedimento fundamental no diagnóstico de morte encefálica, cujo objetivo é verificar a ausência de estímulo respiratório espontâneo, que é mediado pelo tronco cerebral. O teste avalia a resposta do centro respiratório a um aumento dos níveis de dióxido de carbono (PaCO₂) no sangue arterial, que normalmente induz respiração.
Para realizar o teste de forma segura, alguns pré-requisitos devem ser atendidos, incluindo temperatura corporal (esofágica, retal ou vesical) superior a 35 °C, pressão arterial sistólica ≥ 100 mmHg ou PAM ≥ 65 mmHg, PaO₂ adequada (idealmente em torno de 200 mmHg) e uma PaCO₂ basal normal ou ligeiramente elevada (geralmente ≥ 40 mmHg). O paciente é pré-oxigenado com FiO₂ de 100% por 10 minutos antes da desconexão do ventilador, o que garante uma reserva adequada de oxigênio durante o procedimento.
Após a pré-oxigenação, o paciente é desconectado da ventilação mecânica, enquanto recebe oxigênio suplementar através de cateter na via aérea (6 L/min). A observação clínica é feita por um período de até 10 minutos, monitorando-se atentamente a ausência de movimentos respiratórios, como elevação do tórax ou abdome. Durante esse período, é essencial que uma gasometria arterial seja colhida no início e ao final do teste, com o critério para a confirmação de apneia sendo um aumento de PaCO₂ ≥ 20 mmHg em relação ao basal, ou PaCO₂ final ≥ 55 mmHg.
A ausência de movimentos respiratórios, associada à elevação dos níveis de PaCO₂, confirma a falência irreversível do centro respiratório, consolidando o diagnóstico de morte encefálica. Caso o paciente apresente instabilidade hemodinâmica ou sinais de hipoxemia grave durante o teste, este deve ser interrompido imediatamente e retomado após estabilização.
Exames complementares são realizados em casos onde o exame clínico não pode ser completado ou há necessidade de maior confirmação. Esses exames incluem:
Angiografia cerebral: documenta a parada circulatória encefálica; método de referência.
Doppler transcraniano: demonstra padrões de parada circulatória (fluxo reverberante, espículas sistólicas ou ausência de sinal).
Eletroencefalograma: comprova inatividade elétrica cortical.
Cintilografia de perfusão cerebral (SPECT): evidencia ausência de perfusão encefálica.
A escolha recai sobre o método disponível no serviço, considerando-se as limitações de cada um — o EEG, por exemplo, sofre interferência de sedativos e de hipotermia; o Doppler depende de janela acústica adequada e de operador experiente.
O protocolo de diagnóstico da morte encefálica segue etapas rígidas:
Primeiro exame clínico realizado por médico treinado.
Exame complementar, se necessário.
Segundo exame clínico realizado após o intervalo mínimo regulamentado (1 hora para adultos).
A Resolução CFM nº 2.173, de 23 de novembro de 2017, estabelece os critérios para determinação de morte encefálica no Brasil e substituiu a Resolução CFM nº 1.480/1997. Dentre as principais determinações estão:
Os dois exames clínicos devem ser realizados por médicos diferentes, sendo que um deles precisa ser especialista em medicina intensiva, medicina intensiva pediátrica, neurologia, neurologia pediátrica, neurocirurgia ou medicina de emergência. Exige-se do médico examinador ao menos um ano de experiência no atendimento de pacientes em coma e ter acompanhado ou realizado no mínimo dez determinações de morte encefálica, ou ter concluído curso de capacitação específico. Nenhum dos examinadores pode integrar a equipe de transplante.
As especialidades recomendadas incluem neurologia, neurocirurgia, terapia intensiva e pediatria, dependendo da idade do paciente.
O diagnóstico é condição essencial para a retirada de suporte vital e para a doação de órgãos.
O protocolo para diagnóstico de morte encefálica em crianças difere no intervalo entre os exames clínicos, conforme a faixa etária:
7 dias a 2 meses: intervalo de 24 horas entre os exames.
2 meses a 24 meses incompletos: intervalo de 12 horas.
Acima de 2 anos: intervalo de 1 hora.
Pacientes em uso de sedativos ou drogas depressoras do SNC requerem uma abordagem especial. É necessário interromper a infusão das drogas e aguardar um período correspondente a 4-5 meias-vidas do medicamento. Em pacientes com insuficiência renal ou hepática, o tempo de espera deve ser prolongado, e exames complementares para documentar a parada circulatória cerebral são recomendados.
O diagnóstico de morte encefálica é um processo complexo que requer avaliação clínica criteriosa, exames complementares e estrita observância dos protocolos vigentes. Seu estabelecimento é fundamental para decisões legais e éticas, além de ser um passo crucial para o início do processo de doação de órgãos.
Greer DM, Kirschen MP, Lewis A, et al. Guidelines for the determination of brain death in adults: A guideline update. Neurology. 2023;101(24):1112-1132. doi:10.1212/WNL.0000000000207740.
Wijdicks EFM. The diagnosis of brain death. N Engl J Med. 2017;344(16):1215-1221. doi:10.1056/NEJM200104193441606.
Brain death: A clinical overview. Journal of Intensive Care*. 2023; https://jintensivecare.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40560-023-00551-w. Accessed September 2, 2024.
Conselho Federal de Medicina. Resolução CFM nº 2.173, de 23 de novembro de 2017. Define os critérios do diagnóstico de morte encefálica. Brasília (DF): CFM; 2017. Available at: https://sistemas.cfm.org.br/normas/visualizar/resolucoes/BR/2017/2173. Accessed September 2, 2024.
Ministério da Saúde. Morte encefálica. Ministério da Saúde - Sistema Nacional de Transplantes. https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/transplantes/morte-encefalica. Accessed September 2, 2024.
Brasil. Presidência da República. Casa Civil. Decreto nº 9175, de 18 de outubro de 2017. Regulamenta a Lei nº 9.434, de 4 de fevereiro de 1997, para tratar da disposição de órgãos, tecidos, células e partes do corpo humano para fins de transplante e tratamento. Brasília (DF): Casa Civil; 2017. Available at: http://www.planalto.gov.br/ccivil_03/_Ato2015-2018/2017/Decreto/D9175.htm. Accessed September 2, 2024.
O eletroencefalograma (EEG) é uma ferramenta essencial na avaliação de pacientes em emergência neurológica, sendo capaz de identificar tanto padrões epileptiformes quanto não epileptiformes. Este capítulo abordará as anormalidades não epileptiformes mais comuns, suas características e o significado clínico de cada padrão, focando em sua aplicação em contextos críticos. O entendimento dessas anormalidades é fundamental para o diagnóstico diferencial de encefalopatias e outras disfunções cerebrais que se apresentam em ambientes de terapia intensiva.
A atividade de base ou atividade de fundo é o principal parâmetro inicial na análise do EEG. Considera-se normal quando há a presença de um ritmo dominante posterior com gradiente ântero-posterior, que seja síncrono, simétrico, contínuo, reativo a estímulos e com uma morfologia clara das ondas. A ausência de qualquer um desses elementos sugere desorganização ou alentecimento da atividade eletroencefalográfica, a qual pode ser classificada em três graus: leve, moderada ou grave.
No alentecimento leve, o ritmo posterior dominante encontra-se na faixa teta (6-7 Hz) em vez de na faixa alfa, com presença de reatividade e variabilidade mantidas. Embora a atividade alfa possa estar presente, há um excesso de atividade teta, o que sugere um distúrbio cerebral leve.
No alentecimento moderado, o ritmo posterior dominante desaparece, sendo substituído por atividade teta difusa. O gradiente ântero-posterior se perde, e as ondas lentas tornam-se mais predominantes, indicando disfunção cerebral moderada.
O alentecimento grave caracteriza-se por uma atividade desorganizada, com predominância de ondas delta de baixa amplitude e ausência de reatividade a estímulos. Esse padrão é observado em encefalopatias graves e indica um comprometimento cerebral difuso e significativo.
Além do alentecimento generalizado, o EEG pode apresentar alentecimentos focais, frequentemente associados a lesões estruturais cerebrais. Essas lentificações são classificadas como contínuas, intermitentes, polimórficas ou monomórficas, dependendo da regularidade e da morfologia das ondas.
Contínuo: Sugere lesões cerebrais mais graves, como tumores ou infartos.
Intermitente: Pode estar associado a lesões menores, como displasias corticais ou pequenos tumores.
Polimórfico: É inespecífico e reflete disfunção córtico-subcortical.
Monomórfico: Está mais frequentemente associado a lesões corticais, sendo mais preocupante para atividade epileptiforme.
As atividades delta rítmicas intermitentes são anormalidades significativas e variam conforme a região cerebral em que se originam. Elas são classificadas de acordo com o lobo cerebral envolvido e podem ser indicativas de diferentes condições neurológicas.
FIRDA (Frontal): a atividade delta rítmica intermitente frontal geralmente indica disfunção cerebral inespecífica, comumente observada em encefalopatias metabólicas ou pacientes críticos.
TIRDA (Temporal): quando a atividade ocorre na região temporal, tem uma forte associação com crises epilépticas.
OIRDA (Occipital): comum em crianças, a atividade delta rítmica occipital intermitente pode estar associada à epilepsia ou encefalopatias de várias etiologias.
Além dos padrões de alentecimento e atividade rítmica, o EEG pode exibir fenômenos de atenuação ou descontinuidade.
A atenuação refere-se à redução da amplitude das ondas cerebrais, podendo ser causada por fatores como hematomas subdurais ou higromas, que aumentam o espaço entre os eletrodos e o cérebro, dificultando a captação da atividade elétrica. Quando a atenuação ocorre de forma súbita e regionalizada, deve-se considerar a possibilidade de um AVC.
A descontinuidade é caracterizada por períodos intermitentes de atenuação no traçado, sendo sempre anormal fora do período neonatal. Esse padrão é um marcador de encefalopatia grave e ocorre em contextos de lesões cerebrais hipóxico-isquêmicas, coma e encefalopatias graves.
Supressão no EEG refere-se a períodos em que há uma atenuação significativa ou ausência de atividade elétrica cerebral, muitas vezes abaixo de 10 µV, sinalizando um comprometimento profundo da função cerebral. Quando a supressão é completa, com a amplitude das ondas cerebrais inferior a 2 µV, considera-se que há inatividade eletrocerebral, o que pode ser um marcador de morte cerebral.
Os padrões de supressão podem variar em termos de frequência e duração dos episódios, sendo classificados de acordo com a porcentagem de tempo em que a atividade elétrica cerebral está suprimida. As principais classificações são:
Neste padrão, menos de 10% do registro eletroencefalográfico está suprimido. A atividade cerebral é presente na maior parte do traçado, com breves períodos de supressão. Este padrão pode ser observado em casos de encefalopatia leve ou em estágios iniciais de processos neurodegenerativos.
A supressão descontínua ocorre quando entre 10% e 50% do traçado está suprimido ou atenuado. Esse padrão é um indicativo de encefalopatias moderadas a graves, sendo comumente encontrado em pacientes com lesões cerebrais hipóxico-isquêmicas, traumas ou intoxicações metabólicas. A supressão descontínua pode ser vista em pacientes em coma ou submetidos a sedação profunda.
No padrão de surto-supressão, mais de 50% do registro eletroencefalográfico é suprimido, intercalado com breves surtos de atividade elétrica. Esse é um padrão altamente sugestivo de comprometimento cerebral grave, como no estado de mal epiléptico refratário ou encefalopatias anóxicas. O surto-supressão pode ser induzido terapeuticamente para controlar crises epilépticas refratárias, sendo comum em pacientes sedados em UTI.
A supressão completa caracteriza-se pela ausência total de atividade elétrica cerebral, com amplitude inferior a 2 µV em todo o traçado. Este padrão é altamente sugestivo de morte cerebral ou inatividade elétrica cerebral, especialmente quando persistente. A confirmação de morte cerebral requer, além do EEG, critérios clínicos adicionais e avaliação complementar, como exames de imagem.
As ondas trifásicas são um achado inespecífico, mas comumente associado a encefalopatias metabólicas, especialmente a encefalopatia hepática. Essas ondas apresentam três componentes distintos, com um gradiente ântero-posterior, e sua presença sugere uma disfunção cerebral difusa. Embora sejam generalizadas, as ondas trifásicas podem ser periódicas em casos mais graves, sendo um indicativo de encefalopatia severa.
A interpretação das anormalidades não epileptiformes no EEG é crucial para o manejo de pacientes com encefalopatias e outras disfunções cerebrais em ambientes de emergência neurológica. O reconhecimento adequado de padrões como alentecimentos, atividades rítmicas intermitentes, atenuação e descontinuidade permite intervenções mais precisas e melhora o prognóstico dos pacientes. No próximo capítulo, discutiremos as anormalidades epileptiformes e sua identificação no EEG.
O eletroencefalograma (EEG) é uma ferramenta fundamental no diagnóstico de condições epilépticas, sendo utilizado para detectar anormalidades tanto em crises epilépticas (ictais) quanto em contextos interictais, ou seja, entre crises. Este capítulo abordará as principais anormalidades epileptiformes encontradas no EEG, como ondas agudas, espículas e padrões periódicos. O reconhecimento dessas anormalidades é crucial para o manejo adequado de pacientes em emergências neurológicas, particularmente em unidades de terapia intensiva (UTI).
As atividades epileptiformes podem ser divididas em interictais, que ocorrem entre as crises, e ictais, que ocorrem durante as crises. Embora ambas sejam relevantes, este capítulo focará nas anormalidades ictais, que são os padrões mais comumente associados às crises epilépticas. As principais anormalidades ictais incluem ondas agudas, espículas, espículas-ondas lentas e padrões periódicos.
As ondas agudas são descargas epileptiformes com duração entre 70 e 200 milissegundos. Elas se diferenciam das espículas, que têm uma duração menor (entre 20 e 70 milissegundos), e aparecem no EEG com uma morfologia mais alargada e de maior amplitude. Um exemplo de onda aguda é uma descarga isolada, geralmente acompanhada de uma perturbação na atividade de fundo do traçado.
As espículas são descargas epileptiformes mais curtas, com duração entre 20 e 70 milissegundos, e apresentam uma morfologia mais fina e retilínea. As espículas são frequentemente seguidas por uma onda lenta, o que é um forte indicativo de atividade epileptiforme. Quando múltiplas espículas ocorrem em sequência, o padrão é denominado poli-espículas.
A detecção de espículas no EEG é baseada em sua capacidade de alterar a atividade de fundo e criar um campo de ondulação nos eletrodos circundantes. A identificação correta da espícula envolve a observação de um “dipolo”, ou seja, a distribuição dos potenciais positivos e negativos no couro cabeludo, o que ajuda a localizar o foco epileptogênico no cérebro.
As ondas lentas geralmente aparecem após uma espícula e representam o período refratário da população neuronal afetada pela descarga. Quando uma espícula é seguida de uma onda lenta, o padrão “espícula-onda lenta” é fortemente sugestivo de atividade epileptiforme. Esses padrões são caracterizados por uma fase ascendente rápida e uma fase descendente mais lenta, o que aumenta a probabilidade de serem considerados epileptiformes.
Para que uma descarga seja considerada epileptiforme, ela deve atender a alguns critérios eletrofisiológicos:
Morfologia acentuada: ondas bifásicas ou trifásicas com contorno agudos/espiculados;
Assimetria da onda: a descarga deve ter uma forma assimétrica, com uma fase ascendente rápida e uma descendente mais lenta, ou vice-versa.
Espícula-onda: descarga epileptiforme espiculada seguida de onda lenta pós-descarga.
Alteração na atividade de fundo: a atividade de fundo deve ser perturbada imediatamente após a descarga.
Dipolo: a presença de um dipolo ajuda a localizar o foco de origem da descarga, mas nem sempre confirma a epileptogenicidade.
Duração distinta: a duração da descarga deve ser claramente diferente da atividade de fundo, sendo mais curta ou mais longa.
Além das ondas agudas e espículas, o EEG pode apresentar padrões periódicos, que também podem ser considerados epileptiformes dependendo da sua periodicidade. Um padrão periódico é definido como a repetição de uma descarga em intervalos regulares, ocorrendo por pelo menos 6 ciclos. Esses padrões podem ser classificados em periódicos, quase periódicos ou não periódicos, de acordo com a variação nos intervalos entre as descargas.
As descargas periódicas lateralizadas, anteriormente chamadas de PLEDs (Periodic Lateralized Epileptiform Discharges), são um padrão comum em pacientes com lesões cerebrais focais, como encefalite herpética ou AVC. Quando esse padrão atinge uma frequência de 2,5 Hz por 10 segundos, ele deve ser considerado uma crise epiléptica e tratado como tal. As LPDs indicam uma atividade epileptiforme focada em um hemisfério cerebral, com alta associação a crises epilépticas.
As descargas periódicas generalizadas (GPDs) são um padrão associado a encefalopatias difusas, como na doença de Creutzfeldt-Jakob. Nesse caso, as descargas aparecem de forma generalizada em todo o traçado do EEG e podem ocorrer em intervalos regulares, como um ciclo por segundo. As encefalopatias difusas podem apresentar padrões variados, incluindo descargas generalizadas e ondas trifásicas, que também podem ser observadas em encefalopatias metabólicas.
Na encefalopatia herpética, é comum encontrar padrões periódicos lateralizados no EEG, muitas vezes com diferenças entre os hemisférios cerebrais. Esses padrões podem indicar uma lesão cerebral estrutural e sugerem um alto risco de crises epilépticas. A identificação precoce dessas descargas é essencial para o manejo adequado do paciente, especialmente em ambiente de UTI.
A identificação das anormalidades epileptiformes no EEG, como ondas agudas, espículas, espícula-onda lenta e padrões periódicos, é crucial para o manejo de pacientes com epilepsia ou encefalopatias graves. Esses padrões fornecem informações valiosas sobre a atividade cerebral e ajudam a orientar o tratamento, especialmente em contextos críticos, como crises epilépticas refratárias ou encefalopatias graves.
O reconhecimento precoce dessas anormalidades permite intervenções mais eficazes e melhora o prognóstico dos pacientes em emergências neurológicas.
No próximo capítulo, discutiremos o continuum ictal-interictal e suas implicações no estado de mal epiléptico não convulsivo, abordando padrões EEG comumente encontrados em UTI e sua relação com crises epilépticas ocultas.
Referências:
Herman ST, Abend NS, Bleck TP, et al. Consensus statement on continuous EEG in critically ill adults and children, part I: indications. J Clin Neurophysiol. 2015;32(2):87-95. doi:10.1097/WNP.0000000000000166
Herman ST, Abend NS, Bleck TP, et al. Consensus statement on continuous EEG in critically ill adults and children, part II: personnel, technical specifications, and clinical practice. J Clin Neurophysiol. 2015;32(2):96-108. doi:10.1097/WNP.0000000000000165
Hirsch LJ, Fong MWK, Leitinger M, et al. American Clinical Neurophysiology Society’s Standardized Critical Care EEG Terminology: 2021 Version. J Clin Neurophysiol. 2021;38(1):1-29. doi:10.1097/WNP.0000000000000806
Kane N, Acharya J, Benickzy S, et al. A revised glossary of terms most commonly used by clinical electroencephalographers and updated proposal for the report format of the EEG findings. Revision 2017 publishedcorrectionappearsinClinNeurophysiolPract.2019Jun15; 4 : 133.doi : 10.1016/j.cnp.2019.06.001. Clin Neurophysiol Pract. 2017;2:170-185. Published 2017 Aug 4. doi:10.1016/j.cnp.2017.07.002
Alkhachroum A, Appavu B, Egawa S, et al. Electroencephalogram in the intensive care unit: a focused look at acute brain injury. Intensive Care Med. 2022;48(10):1443-1462. doi:10.1007/s00134-022-06854-3
O Continuum ictal-interictal é um conceito neurofisiológico amplamente observado em pacientes gravemente enfermos, particularmente nas unidades de terapia intensiva (UTI). Embora não se trate de uma crise epiléptica inequívoca, este padrão eletroencefalográfico (EEG) pode contribuir para a redução do nível de alerta e encefalopatia, além de estar associado a danos neuronais secundários e outros sintomas. Este capítulo explora os principais padrões do Continuum ictal-interictal, suas implicações clínicas e o manejo adequado em pacientes críticos.
O Continuum ictal-interictal caracteriza-se por atividade EEG que pode se assemelhar a crises epilépticas, mas que não se define claramente como tal. Os padrões mais comuns incluem descargas periódicas ou espículas/ondas, com frequências variando de 0,5 a 2,5 Hz em um intervalo de 10 segundos, muitas vezes acompanhadas de modificadores, como flutuações ou atividade delta rítmica lateralizada. A presença de correlatos motores, como mioclonias sincronizadas com as descargas, pode ser suficiente para o diagnóstico de estado de mal epiléptico não convulsivo.
A distinção entre atividade ictal e interictal é desafiadora, pois padrões eletroencefalográficos com frequências mais baixas que 2,5 Hz frequentemente ocupam uma zona cinzenta, que muitos profissionais referem como o “purgatório” dos ritmos do EEG. A avaliação inadequada desses padrões pode resultar em danos neuronais pela falta de tratamento ou, inversamente, em intervenções excessivas que prolongam a internação em UTI e podem levar à necessidade de intubação.
Os diferentes padrões do Continuum ictal-interictal variam em sua associação com crises epilépticas e mortalidade. A seguir, discutimos os principais tipos de padrões, suas características e suas implicações clínicas.
As GPDs representam atividade bi-hemisférica sincronizada e estão frequentemente — mas não invariavelmente — associadas a encefalopatias tóxico-metabólicas. Também ocorrem na encefalopatia hipóxico-isquêmica pós-parada cardiorrespiratória, na doença de Creutzfeldt-Jakob e no estado de mal epiléptico não convulsivo. Pacientes com GPDS geralmente se apresentam em coma ou estupor, embora esses padrões possam estar associados a crises epilépticas focais ou generalizadas, além de estado de mal epiléptico não convulsivo.
A presença de modificadores (características plus), como atividade delta rápida ou rítmica sobreposta, aumenta significativamente o risco de crises convulsivas. As principais causas de GPDS incluem encefalopatias urêmicas, hepáticas, anóxicas e metabólicas, distúrbios eletrolíticos, hipoglicemia, hipotireodismo, além de intoxicações por substâncias como benzodiazepínicos, barbitúricos e propofol.
As LPDs estão fortemente associadas a lesões estruturais cerebrais ipsilaterais e têm uma alta correlação com crises epilépticas, sendo observadas em cerca de 65% dos casos. Normalmente se resolvem em 8-10 dias, apesar de poder persistir por semanas. Essas descargas podem ser causadas por hemorragias intraparenquimatosas e subaracnoides, acidentes vasculares cerebrais (AVC), encefalites herpéticas/virais, abscessos, PRES, DCJ, neoplasias e encefalopatias imunes. Se houver alternância com períodos de supressão, sugere um fenômeno ictal.
As LPDS frequentemente representam uma forma de estado de mal epiléptico não convulsivo focal e requerem investigação detalhada, incluindo neuroimagem. Sua presença é altamente sugestiva de lesão cerebral estrutural e está fortemente associada a crises durante o curso agudo da doença. O seu manejo envolve tratar a causa subjacente, monitorização prolongado por EEG, e eventuais tentativas de manejo com fármacos anticrise.
A LRD é menos comum que as LPDS, mas também sugere uma lesão focal subjacente. Esse padrão está presente em cerca de 5% dos pacientes gravemente enfermos e pode coexistir com LPDS, aumentando o risco de crises epilépticas, especialmente de status epiléptico não convulsivo. Pacientes se apresentam com alteração de consciência e déficits focais.
A presença de LRD indica um risco elevado de crises, sendo necessária uma monitorização prolongada com EEG contínuo, com risco de crises de aproximadamente 50%.. Neuroimagem geralmente é necessária. Padrões com frequência mais elevada associam-se a maior risco de crises, o que reforça a indicação de EEG contínuo e de limiar mais baixo para tratamento — sem que exista, contudo, um ponto de corte consensual que autorize a prescrição profilática automática de fármaco anticrise. A decisão deve integrar frequência do padrão, presença de modificadores plus, etiologia, exame neurológico e resposta ao teste terapêutico com benzodiazepínico.
As BIPDs são menos comuns que as LPDS, mas estão associadas a prognóstico pior e maior mortalidade. Elas ocorrem em lesões cerebrais bilaterais e difusas, sendo frequentemente observadas em contextos de AVC, encefalite herpética e tumores cerebrais. Embora menos frequentemente associadas a crises convulsivas, as BIPDS estão mais ligadas a estados de coma e a lesões cerebrais mais graves, agudas e bilaterais, difusas.
5. Descargas Induzidas por Estímulos - Rítmicas, Periódicas ou ictais (SIRPIDs)
As SIRPIDs são padrões menos agressivos, presentes em até 20% dos pacientes neurocríticos, e frequentemente associados a traumas cranioencefálicos, encefalopatias hipóxico-isquêmicas e doenças neurodegenerativas. Ao contrário de outros padrões, as SIRPIDs têm uma menor associação com crises convulsivas e não possuem correlatos clínicos significativos, sendo consideradas de menor gravidade.
O reconhecimento adequado dos padrões do Continuum ictal-interictal é crucial para a definição do tratamento. A abordagem deve equilibrar o risco de subtratamento, que pode resultar em danos neurológicos persistentes, e o risco de sobretratamento, que pode prolongar a internação e aumentar as complicações.
Nos casos de LPDS, GPDs com modificadores plus ou padrões associados a crises convulsivas, o uso de medicamentos antiepilépticos ou mesmo anestesia deve ser considerado. Nos pacientes com BIPDS ou LRDs, a monitorização prolongada com EEG é recomendada, juntamente com o tratamento da causa subjacente.
Por outro lado, padrões como SIRPIDs ou atividade delta rítmica generalizada, que não estão fortemente associados a crises, não devem motivar o uso de anticonvulsivantes, a menos que haja outros indícios clínicos de estado de mal epiléptico.
O Continuum ictal-interictal representa um desafio significativo nas emergências neurológicas, especialmente no ambiente de UTI. A interpretação adequada dos padrões eletroencefalográficos e a escolha do manejo clínico correto são fundamentais para evitar tanto o subtratamento quanto o tratamento excessivo de pacientes críticos. O monitoramento contínuo com EEG e a avaliação criteriosa da causa subjacente devem orientar o manejo desses pacientes, com o objetivo de minimizar complicações e melhorar o prognóstico.
Referências:
Gelisse P, Crespel A, Genton P, Jallon P, Kaplan PW. Lateralized periodic discharges: which patterns are interictal, ictal, or peri-ictal? Clin Neurophysiol. 2021;132(7):1593-1603. doi:10.1016/j.clinph.2021.04.003.
Kapinos G, Trinka E, Kaplan PW. Multimodal approach to decision to treat critically ill patients with periodic or rhythmic patterns using an ictal-interictal continuum spectral severity score. J Clin Neurophysiol. 2018;35(4):314-324. doi:10.1097/WNP.0000000000000468.
Cormier J, Maciel CB, Gilmore EJ. Ictal-interictal continuum: when to worry about the continuous electroencephalography pattern. Semin Respir Crit Care Med. 2017;38(6):793-806. doi:10.1055/s-0037-1607987.
Rodríguez V, Rodden MF, LaRoche SM. Ictal-interictal continuum: a proposed treatment algorithm. Clin Neurophysiol. 2016;127(4):2056-2064. doi:10.1016/j.clinph.2016.02.003.
Claassen J. How I treat patients with EEG patterns on the ictal-interictal continuum in the neuro ICU. Neurocrit Care. 2009;11(3):437-444. doi:10.1007/s12028-009-9295-8.
As referências abaixo foram identificadas, durante a revisão, como não localizáveis com os dados fornecidos ou com metadados internamente inconsistentes. Em cada caso o texto que elas sustentavam foi mantido — porque a afirmação em si é correta —, mas a fonte precisa ser conferida pelos autores junto ao original antes da publicação definitiva. Recomenda-se, sempre que possível, substituir cada uma por uma fonte com DOI verificável.
| Capítulo | Referência tal como citada | Problema identificado |
|---|---|---|
| Punção lombar | van Crevel H, Hijdra A. Pract Neurol. 2017;17(6):371-378 | Não localizada. Esses autores publicaram sobre punção lombar e herniação em J Neurol 2002;249:129-137. Substituída por três fontes verificadas. |
| Tontura e vertigem | Curthoys IS. Handb Clin Neurol. 2017;137:173-193 | Paginação a conferir; o volume 137 existe e é o Handbook of Clinical Neurology — Neuro-otology. |
| Vertigem | Harris JP, Alexander TH. Audiol Neurotol. 2010;15(5):318-322 | A conferir: o artigo sobre prevalência da síndrome de Ménière desses autores não confere com o volume/páginas citados. |
| Vertigem | Bluestone CD, Kenna MA. Pediatric Otolaryngology. WB Saunders; 2013 | Editora e ano a conferir (a 5ª edição é de 2014, PMPH-USA). Fonte pouco adequada para fístula perilinfática em adultos. |
| Abordagem da fraqueza | Helman A. 6-Step Approach to Acute Motor Weakness. ACEP Now. 2021;40(7) | Material de divulgação, sem revisão por pares; manter apenas como leitura complementar. |
| Abordagem da fraqueza | Asimos AW. UpToDate, 2013 | Conteúdo dinâmico: a data de acesso precisa ser atualizada a cada edição. |
| Delirium | Wunsch H, et al. Crit Care Med. 2010;38(6):1588-1594 | Autoria e título a conferir; não corresponde a revisão sobre diagnóstico e manejo de delirium. |
| Epilepsia | Gross RE, et al. Neurosurgery. 2018;82(6):800-810 | Título e autoria a conferir. |
| Cefaleias | Rapoport AM, Silberstein SD. Neurology. 1992;42(3 Suppl 2):43-44 | Suplemento antigo, de difícil verificação; considerar substituição por fonte atual. |
| Epilepsia | Ministério da Saúde do Brasil (2022) | Página institucional sem identificador estável; incluir URL e data de acesso. |
Além destes, recomenda-se conferir sistematicamente as referências de estilo autor-data sem DOI (p. ex., “Fife, T. D., et al. (2008)”), padronizando toda a obra no formato Vancouver com DOI, tal como já foi feito nas referências corrigidas.